Un equipo del Instituto de Neurociencias, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández de Elche (UMH), el Consejo Superior de Investigaciones Científicas y el Instituto de Investigación Sanitaria y Biomédica de Alicante (ISABIAL) ha identificado que la sustancia que envuelve los axones de las neuronas y aumenta la velocidad de transmisión de los impulsos nerviosos, la mielina, se forma gracias a un mecanismo de compensación genética. 

El equipo, liderado por el profesor de Fisiología de la UMH, Hugo Cabedo, ha descubierto que una serie de mecanismos genéticos, que se activan de manera secuencial, garantiza que se forme la capa de mielina en los nervios periféricos. Estos nervios se ramifican hacia el exterior de la médula espinal y el cerebro y se extienden a todas las partes del cuerpo, recibiendo y transmitiendo información esencial para la supervivencia.

Les acompañan las llamadas 'células de Schwann', que se encargan de recubrir los axones de las neuronas con una capa de grasa, la mielina, que actúa como aislante eléctrico y acelera la conducción de los impulsos nerviosos.

Al analizar las células de Schwann de ratones, los investigadores han logrado desentrañar, con gran detalle, cómo las proteínas que leen e interpretan la información contenida en el ADN para formar la mielina, pueden sustituirse funcionalmente entre sí para garantizar que se forme y repare esta capa de grasa que hace posible el funcionamiento de los nervios.

Se trata de un proceso de 'redundancia genética' que da robustez a la formación de la capa de mielina y asegura el funcionamiento de los nervios periféricos cuando se desarrollan y durante su regeneración tras las lesiones. La redundancia genética es un término utilizado para describir procesos fisiológicos en los que una función bioquímica puede ser llevada a cabo indistintamente por dos o más genes.

En este trabajo, cuyos primeros autores son los investigadores del Instituto de Neurociencias UMH-CSIC e ISABIAL Sergio Velasco Avilés y Nikiben Patel, se demuestra que la compensación genética juega, también, un papel fundamental durante la remielinización después de una lesión de los nervios periféricos.

La investigación, publicada recientemente en la revista e-Life, muestra que el mecanismo de compensación genética se basa en una familia de proteínas conocidas como histonas deacetilasas, en concreto las desacetilasas de clase IIa. Estas proteínas tienen un papel fundamental en el desarrollo de diferentes tejidos porque facilitan la expansión de la cromatina (la forma altamente comprimida en que el ADN se almacena en el núcleo). Esta expansión es necesaria para la transcripción genética y la síntesis de proteínas.

En un trabajo anterior, el Grupo de Control molecular de la mielinización axonal de la UMH averiguó cómo se activan las vías de señalización que regulan la producción de la capa de mielina por parte de la célula de Schwann durante el desarrollo y después de una lesión.

"En el estudio actual, mostramos que el mecanismo de compensación genética mediado por las histonas deacetilasas bloquea algunos inhibidores, que en condiciones normales impiden la formación de la mielina. De esta manera, se asegura la mielinización durante el desarrollo y la remielinización después de una lesión de los nervios periféricos", detalla el profesor Cabedo.

En el estudio, han colaborado investigadoras e investigadores del Grupo de Neurobiología ocular de la UMH, la universidad europea Neurotech EU, la Red de Investigación Cooperativa Orientada a Resultados en Salud (RICORS) y la Universidad de Cambridge.