La respuesta inmune del cuerpo a las infecciones por hongos cambia cuando un paciente también está infectado por un virus, según una nueva investigación que investigó los dos tipos de infección juntos por primera vez y cuyos resultados publican sus autores en la revista 'publicado en PLOS Pathogens'.
El estudio, realizado por investigadores de la Universidad de Birmingham, el Instituto Pirbright y el University College de Londres, arroja nueva luz sobre la capacidad del sistema inmunitario para hacer frente a la coinfección.
Las infecciones por hongos son las principales causas de muerte de pacientes con inmunidad deteriorada, como pacientes con sida o receptores de trasplantes, pero generalmente ocurren junto con una infección viral secundaria. Aunque los médicos entienden cómo responde el sistema inmunitario a cada uno de estos tipos de patógenos, se sabe mucho menos sobre lo que sucede cuando ambos ocurren juntos.
Por lo general, los glóbulos blancos atacan a los patógenos a través de un proceso llamado fagocitosis, donde un patógeno es engullido por los glóbulos blancos. Sin embargo, en las infecciones por hongos, este proceso a veces se 'revierte', expulsando el hongo de los glóbulos blancos a través de un proceso llamado vomocitosis.
Los investigadores han podido demostrar ahora que este proceso de expulsión se acelera rápidamente cuando el glóbulo blanco detecta un virus.
El equipo utilizó técnicas avanzadas de microscopía para estudiar los glóbulos blancos vivos expuestos a dos tipos diferentes de virus, VIH y sarampión, junto con el patógeno fúngico 'Cryptococcus neoformans'. Este patógeno oportunista es particularmente mortal entre los pacientes de VIH, donde causa alrededor de 200.000 muertes por año en todo el mundo.
Los investigadores descubrieron que, en lugar de ser simplemente menos capaces de lidiar con el hongo, los glóbulos blancos comenzaron a expulsar las células fúngicas mucho más rápidamente.
El autor principal, el profesor Robin May, director del Instituto de Microbiología e Infección de la Universidad de Birmingham, explica: "Encontramos que los macrófagos expulsaron a su presa, las células fúngicas, mucho más rápidamente cuando el virus estaba presente. Esto fue muy inesperado, pero podría ser un intento de 'liberar' esos glóbulos blancos para tratar con los nuevos invasores virales ".
Debido a que la vomocitosis se produjo con ambos virus, los investigadores concluyeron que el efecto podría ser una respuesta general a la coinfección viral.
El profesor Robin May agrega que "esta es la primera vez que los científicos estudian la respuesta de nuestro sistema inmunitario a la infección por hongos en el contexto mucho más realista de una infección secundaria (viral). Todavía no sabemos si este mecanismo produce los glóbulos blancos más o menos eficaz para combatir cualquiera de las infecciones. Aunque expulsar la célula fúngica liberará al macrófago para atacar el virus, también libera la célula fúngica para continuar su propagación por el cuerpo".
Por su parte, el doctor Dalan Bailey, jefe del grupo de glicoproteínas virales de Pirbright, comenta que "este es otro ejemplo interesante de las interacciones entre microbios, esta vez hongos y virus. Solo estamos comenzando a comprender la complejidad de las interacciones de microbios dentro del huésped, y esto la colaboración arroja nueva luz sobre esta nueva y emocionante área de investigación".
La investigación de estos procesos en modelos animales será el siguiente paso para el equipo, con el objetivo a largo plazo de aprovechar los mecanismos utilizados para desencadenar la expulsión de hongos y usarlos para ayudar a eliminar estos patógenos del cuerpo.