Los médicos de antes lo conocían como colesterina, el nombre que se le dio antes de descubrirse que químicamente era un alcohol y que por tanto debía terminar en "ol". Por entonces, todo parecía sencillo: los alimentos ricos en colesterol aumentaban el nivel de esta grasa en la sangre, depositándose en las paredes de las arterias y abocándonos a un riesgo de infarto. Solución: evitar los alimentos con gran cantidad de colesterol, y asunto arreglado.
Sin embargo, con el paso de los años y el avance de la ciencia se ha demostrado que la realidad es bastante más complicada; ya no solo se ha puesto en duda la influencia de la dieta en el colesterol sanguíneo, sino que está tomando forma la idea de que los actuales criterios sobre los niveles de colesterol en la sangre quizá tampoco sean un indicador de riesgo tan infalible como se creía.
Bueno o malo, pero necesario
En realidad, la misma idea del nivel general de colesterol en la sangre es una simplificación anticuada. Casi cualquier persona mínimamente informada sabe que no todo el colesterol es igual, y que viene en dos formas, el "bueno" y el "malo". La razón es que esta grasa no es un veneno escondido en algunos alimentos, sino un componente esencial de las membranas de todas nuestras células, además de la materia prima para fabricar nuestra bilis y muchas de nuestras hormonas, entre otras funciones.
Su depósito en las arterias es un efecto secundario biológicamente anecdótico; casi la mitad del colesterol que llevamos encima se reparte entre el sistema nervioso y los músculos. De hecho, nuestro cuerpo produce más colesterol del que ingiere: un hombre de 70 kilos sintetiza unos 700 miligramos al día, mientras que las recomendaciones de ingesta diaria rondan los 300 mg. Hoy al menos un sector de la comunidad científica considera que aquello de "eso va directamente a tus arterias", que a veces se le dice a quien se atiborra de huevos con panceta, es también una simplificación anticuada.
Las recomendaciones dietéticas extendidas hoy nacieron en los años 70 tras un amplio estudio dirigido por el fisiólogo estadounidense Ancel Keys. Pero en 1991 y a la luz de los resultados de otras muchas investigaciones, el propio Keys se vio obligado a reconocer que "el colesterol de la dieta tiene un efecto limitado en los humanos".
Hoy algunos expertos minimizan o descartan la influencia de la ingestión de grasas saturadas y colesterol sobre los niveles de este compuesto en la sangre, lo que ha motivado un encendido debate. Mientras, las autoridades aún no saben con certeza a qué atenerse, aunque las recomendaciones nutricionales oficiales en EEUU han eliminado el consejo de mantener la ingesta diaria de colesterol por debajo de los 300 mg.
Los niveles sanos, no tan sanos
Pese a todo lo anterior, algo no ha cambiado: la presencia de altos niveles de colesterol "malo" en la sangre aumenta el riesgo de aterosclerosis (depósitos en las arterias) y, por tanto, de enfermedad cardiovascular. En esto se basan los actuales análisis clínicos que miden esta forma maligna llamada LDL (o LDL-C), por las siglas en inglés de Lipoproteínas de Baja Densidad.
La idea común aceptada hoy es que un alto nivel de LDL (y otras formas "malas") y un bajo nivel de HDL (el colesterol "bueno" o Lipoproteínas de Alta Densidad) encienden el piloto rojo del riesgo cardiovascular. Para ello se definen unos niveles de LDL considerados seguros, por debajo de los cuales se supone que no existe riesgo.
Sin embargo, puede que no sea así. Un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC), codirigido por Leticia Fernández-Friera y Javier Sanz, y publicado este mes en la revista Journal of the American College of Cardiology, descubre que muchas personas con niveles de LDL considerados normales y sin factores de riesgo cardiovascular (como obesidad, tabaquismo, hipertensión o diabetes) llevan placas en sus arterias.
Los resultados proceden de un amplio estudio clínico denominado PESA (siglas en inglés de Progresión de Aterosclerosis Subclínica Temprana), promovido por el CNIC y liderado por el director del centro, Valentín Fuster. Sabiendo que muchas personas sin riesgo aparente sufren infartos o ictus, los investigadores evaluaron a casi 1.800 participantes en el estudio que no presentaban estos factores, en busca de "nuevos marcadores de aterosclerosis temprana en estos individuos aparentemente sanos", en palabras de Fernández-Friera.
Los autores del estudio descubrieron que, incluso en estas personas, existe "una asociación independiente entre el nivel de LDL-C circulante y la presencia y el grado de aterosclerosis subclínica", dice Sanz. En concreto, los investigadores descubrieron que el 50% de los individuos estudiados presentaban placas en las arterias.
¿Significa esto que el nivel de LDL considerado seguro debería reducirse? Para los autores, sin duda la respuesta es sí. El nuevo estudio "refuerza el concepto de que los niveles óptimos de LDL-C probablemente sean más bajos de los que recomiendan hoy en día", señala Fernández-Friera a EL ESPAÑOL. "Quizá deberíamos plantearnos bajar los puntos de corte que muestran las guías; en conjunto, estos hallazgos pueden ayudar a redefinir valores de normalidad más bajos".
Por suerte, añade la investigadora y cardióloga, el remedio está al alcance de la mano, ya que precisamente el LDL "es el principal factor sobre el que es posible actuar". Como conclusión, Fernández-Friera destaca "la importancia de reducir de forma más agresiva el colesterol LDL".
Cambiar de listón
Sin embargo, otros expertos sospechan que quizá el problema sea aún más complicado, y que si existen personas con enfermedad cardiovascular y niveles normales de LDL tal vez se deba a que este marcador no es el más adecuado. Según publicaba recientemente la revista Science, algunos investigadores defienden que el nivel de LDL debería sustituirse por, o complementarse con, el de la llamada apolipoproteína B (apoB), una proteína que actúa como transportadora del LDL y de otras formas dañinas del colesterol en la sangre.
A primera vista se diría que ambos parámetros deberían ser equivalentes, pero no siempre es así: ciertos estudios revelan casos de discordancia entre los niveles de LDL y los de apoB. La razón es que las partículas de LDL pueden contener más o menos colesterol, pero lo que determina si se depositan es la presencia de apoB, de la cual existe una sola copia por cada partícula. Según ciertos estudios, el nivel de LDL es un buen indicador de riesgo en el 85% de los pacientes, pero falla en el 15% restante.
Como ejemplo, un estudio de 2009 descubrió que casi la mitad de los enfermos cardiovasculares presentaban niveles de LDL considerados normales, una proporción que coincide curiosamente con el dato del estudio del CNIC. Según declaraba a Science el cardiólogo Seth Martin, de la Universidad Johns Hopkins (EEUU), "la totalidad de las pruebas están a favor de apoB como un marcador importante que puede identificar el riesgo incluso cuando el LDL está controlado".
Así, para los investigadores españoles se trata de un error en la colocación del listón de LDL, mientras que para otros expertos debería cambiarse el listón de LDL por el de apoB. Según Fernández-Friera y Sanz, la cuestión de la apoB "es un tema sobre el que se lleva investigando mucho tiempo, y en nuestra opinión, será muy difícil identificar un único marcador mágico que detecte con precisión quién va a tener eventos [cardiovasculares]".
En cualquier caso, señalan, "todavía queda mucho recorrido para resolver los grandes interrogantes de la aterosclerosis, como ¿quién realmente va a padecer un infarto?".