Actualmente se sabe que en España hay 5,3 millones de personas diagnosticadas de diabetes, o lo que es lo mismo, un 14% de toda nuestra población. Solo 1 de cada 10 casos se debe a la diabetes tipo 1, la cual se sufre ya en edad temprana o incluso desde el nacimiento; sin embargo, es la diabetes tipo 2, secundaria a un mal estilo de vida, la que más destaca en nuestro país y en el mundo en general.
La insulina es la hormona central de todo el proceso, cuya función es regular los niveles de azúcar o glucosa en sangre. Sin embargo, cuando se sufre diabetes, o bien no funciona la hormona, o bien se produce una tolerancia a la insulina y su funcionamiento va empeorando con el paso del tiempo.
Pero, según los más recientes estudios de los investigadores del Instituto Salk, es posible que la insulina no sea la única molécula a tener en cuenta en la regulación del azúcar sanguineo: hay alternativas a la insulina, y eso significa que podrían existir nuevos tratamientos para la diabetes.
La proteína alternativa a la insulina
Habitualmente el trabajo de la insulina es responder a los "picos" de niveles de glucosa en sangre, provocando que las células absorban y almacenen dicha glucosa. Sin embargo, durante la diabetes, el organismo ya no es capaz de producir suficiente insulina, o bien las células dejan de responder a esta hormona.
Hasta el momento esto era un gran obstáculo en el tratamiento de la diabetes. Sin embargo, hace unos años el equipo de investigadores de Salk ya descubrió una nueva molécula llamada FGF1 que actuaba de forma similar a la insulina, regulando la glucosa sanguínea: una sola inyección de FGF1 en ratones diabéticos lograba restaurar sus niveles de azúcar sanguíneo durante más de dos días. En estudios posteriores, también en roedores, una inyección cerebral de FGF1 lograba incluso la remisión de la diabetes durante semanas o meses.
En este nuevo trabajo, publicado en Cell Metabolism, los investigadores han buscado el mecanismo real de FGF1 y si realmente funciona como una alternativa a la insulina. Y así parece ser, dado que FGF1 regula la producción de glucosa en el hígado y suprime la degradación de grasas o lipolisis, pero mediante una vía molecular diferente.
La insulina usa una enzima llamada PDE3B para activar una vía que evita la lipolisis, y FGF1 hace lo mismo, pero usando otra enzima: PDE4. Como bien explican los investigadores, dirigidos por Gencer Sancar, se trataría de una especie de segundo bucle o vía alternativa a la insulina.
Cuando se produce una resistencia a la insulina, sus funciones de ven afectadas. Pero, al poseer una vía alternativa, FGF1 podría sustituir a la insulina. Así la lipólisis podría continuar, y la regulación de glucosa en sangre también.
Los investigadores sugieren que estos hallazgos podrían abrir una nueva etapa en la investigación de tratamientos para la diabetes, dado que FGF1 podría modificarse para mejorar la actividad de la enzima PDE4, o bien apuntar a otros puntos de la vía metabólica activada.
Al menos en ratones los resultados han sido realmente prometedores, aunque las inyecciones cerebrales no sean viables en los seres humanos. Como siempre, será necesario continuar investigando estas vías metabólicas, y sobre todo identificarlas en seres humanos.