Más de 500 millones de personas sufren en estos momentos diabetes en todo el mundo, según estimaciones.  La mayoría de ellas sufre diabetes de tipo 2, una enfermedad caracterizada por la hiperglucemia, que implica niveles elevados de glucosa en sangre. Solo en España hay más de 5 millones de personas diagnosticadas con este trastorno metabólico.

El origen de la diabetes se asocia a una mala dieta y a la inactividad física, pero hasta ahora no se sabía cómo los elevados niveles de glucosa en sangre llegan a producir la enfermedad. Ahora, un estudio publicado recientemente en Nature Communications arroja luz sobre el asunto.

El estudio, llevado a cabo por un grupo de investigadores de la Universidad de Oxford, se centró en conocer cómo estos elevados niveles azúcar en sangre llegan a producir una resistencia a la insulina o intolerancia a la misma. El paso intermedio entre los factores insanos y el daño en las células beta productoras de insulina del páncreas aún no era comprendido en su totalidad.

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Como explica Elizabeth Haythorne, autora principal del estudio, ya en trabajos previos se habría corroborado que la hiperglucemia crónica es la que produce el daño en las células beta. Pero todavía quedaba por determinar cómo se produce este proceso, y cómo sería posible detener dicho daño en alguna de sus fases.

Mediante una serie de estudios en animales y células cultivadas en laboratorio, los investigadores han descubierto que no es el exceso de glucosa como tal el responsable de la mala función de las células beta productoras de insulina. Son los metabolitos, los productos generados por la metabolización de la glucosa.

De momento no se sabe qué metabolitos específicos de la glucosa desencadenan el proceso. Sin embargo, la inhibición del metabolismo sí ha conseguido mantener la producción de insulina, incluso en ambientes con niveles altos de glucosa en sangre. Aunque suena contraintuitivo, los investigadores han comprobado que bloquear el metabolismo de la glucosa, inhibiendo una enzima llamada glucoquinasa, es lo que mejora la secreción de la insulina.

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En teoría, el metabolismo normal de la glucosa estimula la secreción de la insulina. Anteriormente se habría planteado la hipótesis de que aumentarlo podría mejorar la producción insulínica en la diabetes tipo 2. Ahora, estos resultados apuntan a que los activadores de la glucoquinasa podrían dar lugar a un efecto adverso. En realidad, el mejor tratamiento sería el contrario: la supresión.

De momento los investigadores puntualizan que sus hallazgos son preliminares, y no se cambiará el enfoque terapéutico hasta que se corroboren los resultados en seres humanos. Aún así, si se confirma con futuros estudios, este hallazgo podría ser histórico y replantearía totalmente tanto el tratamiento como el control de la diabetes tipo 2. Y la disfunción de las células beta podría retrasarse e incluso prevenirse con tratamientos que apuntan en dirección contraria a las terapias actuales.

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