La genética cumple una función clave a la hora de determinar en el riesgo de obesidad, un factor que hasta fecha reciente apenas se ha tenido en cuenta. Las evidencias más recientes a partir de estudio realizados acerca de esta pandemia metabólica desvelan nuevas pistas sobre qué determina desde el genoma la facilidad para ganar o perder peso.
Un nuevo estudio publicado en la revista Obesity ha analizado por primera vez a pares de gemelos -personas, por tanto, que comparten el mismo código genético- en las que hay grandes diferencias de Índice de Masa Corporal (IMC) entre un hermano y otro. Dado que algunas de estas parejas de gemelos no han seguido la predisposición genética por igual, la investigación ha dado forma a una nueva manera de medir la evolución del IMC a largo plazo.
Previamente, los científicos estudiaron pares de gemelos adultos monocigóticos y dicigóticos con grandes diferencias en el IMC entre hermanos. Sin embargo, se trataba de estudios transversales que no consideraron la predisposición genética a la obesidad. Estos estudios tampoco establecieron si el gemelo con un IMC más elevado es el que se desvía más de lo que los genes de ambos determinan, o si es el más delgado el que manifiesta el desarrollo anómalo.
[El factor oculto que hace engordar y está en los genes: cómo desactivarlo según la ciencia]
En este nuevo estudio dirigido por Bram J. Berntzen, del Instituto de Medicina Molecular de la Universidad de Helsinki (Finlandia), se ha analizado la trayectoria del IMC a lo largo de 36 años en gemelos en función de lo que predecían sus genes. Una predisposición a un IMC inferior implicaría resiliencia contra el aumento de peso, mientras que la predicción superior indicaría susceptibilidad o facilidad para engordar antes de la inclusión en el estudio.
Los investigadores seleccionaron las parejas a partir de la 'Cohorte de gemelos finlandeses mayores', un grupo formado por hermanos nacidos antes de 1958 y vivos en 1974 en Finlandia. Las encuestas realizadas en 1975 y 1981 se dirigieron a todos los gemelos, mientras que las encuestas de 1990 se limitaron a los nacidos entre 1930 y 1957. Los datos sobre el genotipo se recopilaron desde finales de los años 1990 en adelante.
La cigosidad o las características de los gemelos se confirmaron mediante genotipado derivado de muestras de sangre. Las características personales fueron autoinformadas mediante encuestas a los participantes, y el IMC también fue autoinformado mediante mediciones de peso y altura. Se establecieron categorías de bajo peso (<18.5), normopeso (19.5-24.9), sobrepeso (25-29.9) y obesidad (30 y valores superiores).
De todos los pares de gemelos estudiados, dos tercios de los gemelos con un IMC más alto observado en 1975 se desviaron por encima de lo previsto por los genes. En comparación, solo un tercio de los gemelos con un IMC más bajo que se desviaron hacia abajo en la predicción. Cada individuo desviado tenía un hermano gemelo que seguía su predisposición genética hacia la obesidad.
Las personas por debajo, dentro y por encima de la predicción en 1975 alcanzaron, respectivamente, peso normal, sobrepeso y obesidad en 2011, con un aumento medio del IMC de 4.5 respecto a su valor previo. En otras palabras, todos aumentaron de peso y aumentaron su IMC tras el paso de más de 30 años.
Según los autores del estudio, el IMC de los gemelos cuando se encontraban en la edad adulta joven tenía un papel clave a la hora de calcular el peso corporal tras los 36 años de seguimiento. En general, todos ganaban peso con la edad. "Por esta razón es vital estudiar las razones del aumento de peso ya durante la infancia, antes de que se conviertan en adultos jóvenes", explican los autores: el 'truco' de comer sin engordar, al parecer, acaba desapareciendo con la edad.
En estudios futuros, explican los investigadores, deberían analizar las características de los niños a lo largo del tiempo, calculando su IMC genético a medida que llegan a la edad adulta, para comprender mejor los factores que afectan a estas trayectorias de aumento de peso.