Esta es la razón por la que dejar el tabaco engorda

Según diversos estudios y revisiones sistémicas, el primer año tras abandonar el tabaco se gana una media de 4-5 kg de peso corporal, motivo por el cual son muchos los que usan dicha ganancia de peso como excusa para no abandonar este funesto hábito tóxico. La realidad es que, hasta el momento, eran varias las hipótesis que podían explicar por qué se producía este fenómeno, pero ninguna se sustentaba en una evidencia científica sustancial.

Ahora, un nuevo trabajo publicado en Nature Medicine afirma haber encontrado una explicación causal molecular, es decir, una explicación biológica: las mismas proteínas que controlan la dependencia a la nicotina a nivel cerebral también regulan el metabolismo de algunas células grasas.

Engordar tras dejar de fumar: así se altera el metabolismo

Ya en anteriores estudios los investigadores habían detectado que un tipo de células grasas, las células grasas termogénicas o tejido graso pardo, beige o marrón, un tipo totalmente diferente a las típicas y más conocidas células grasas blancas, serían capaces de activarse y quemar energía mediante un proceso de termogénesis.

En este trabajo los investigadores se centraron en esta grasa marrón activada, descubriendo que hay una molécula relacionada directamente con el proceso de termogénesis: el receptor colinérgico nicotínico alfa-2 o CHRNA2, un receptor también conocido por regular la dependencia de la nicotina en las células cerebrales.

Según la nueva investigación, el CHRNA2 solo funciona en la grasa marrón en roedores y humanos, pero no en la grasa blanca que almacena energía, lo cual indica que esta proteína tiene un importante papel en el metabolismo energético. Esto no implicaría que fumar es bueno, ya que implicaría una mayor activación del CHRNA2, sino que existe cierta explicación molecular para el aumento de peso cuando se deja de fumar. El beneficio-riesgo de dejar el hábito tabáquico no es comparable a la posible ganancia de peso.

Por otro lado, cabe destacar el hecho de que la nicotina por sí misma ha demostrado suprimir el apetito en los individuos fumadores, pero este nuevo trabajo habría identificado una forma más directa de actuación de la nicotina sobre el metabolismo humano, algo que ayudaría a la creación de nuevas formas de combatir la ganancia de peso al dejar de fumar.

Investigación en ratones y humanos

En este caso, los investigadores de la Universidad de Michigan analizaron tanto células humanas como células de ratón y células de ratón modificadas genéticamente. En todas ellas se detectó que el receptor CHRNA2 puede activarse tanto por la nicotina como por las moléculas de acetilcolina producidas por las células inmunes cercanas. Tanto si recibe una sustancia como si recibe otra, el receptor CHRNA2 se activa y da lugar a la quema de energía.

Para comprobar y cerciorarse más del papel de este receptor en el metabolismo, los investigadores analizaron ratones sin el gen necesario para producir esta proteína, demostrando que dichos roedores estaban metabólicamente capados y en peores condiciones que el grupo control: los ratones sin CHRNA2, al ser alimentados con una dieta alta en grasas, aumentaron más su peso que el grupo control, acaparando más grasa corporal, mayores niveles de glucosa en sangre y peores indicadores de resistencia a la insulina.

Por todo ello, los investigadores sugieren que esta vía metabólica específica que implica al receptor CHRNA2 podría ser una nueva diana terapéutica no solo para evitar la ganancia de peso al dejar de fumar, sino también para tratar trastornos como la obesidad o el síndrome metabólico.