Qué sabemos de BA.2 H78Y, la variante de ómicron que evitaría la destrucción de las células infectadas
Se trata de una mutación que podría modificar la muerte programada de las células, un mecanismo de defensa frente a las infecciones.
22 febrero, 2022 20:37Noticias relacionadas
Ómicron no deja de dar sorpresas. No era suficiente con haber pulverizado los récords de contagios en todo el mundo: a las pocas semanas, una subvariante, conocida como BA.2, hacía arquear las cejas a los expertos al ser la más presente en países como Dinamarca, con unas de las incidencias más altas del mundo.
Ahora, un sublinaje de esta BA.2 vuelve a poner en guardia a los científicos y algunos medios han especulado con un posible giro virulento de la variante 'leve' de la Covid, asegurando que podría impedir al cuerpo destruir las células infectadas.
Un carta científica publicada en la revista Journal of Medical Virology analiza los cinco subgrupos de BA.2 en el mundo, llamando especialmente la atención sobre uno de ellos, presente precisamente en Dinamarca y Suecia. La diferencia una mutación en el gen ORF3a conocida como H78Y y se piensa que pueda ser más transmisible aún. No en vano, el epidemiólogo Eric Feigl-Ding ha advertido del rápido crecimiento de este sublinaje en el país escandinavo, calificándolo de "extra-agresivo".
Lo que ha levantado aún más suspicacias es que el gen ORF3a codifica una proteína necesaria para crear viroporinas, que crean canales iónicos virales que permite la liberación de los virus en las células infectadas.
7) Let’s look at it this way—BA2 is much more aggressive than anything —both pink and green below are BA2 — but the green H78Y subtype of BA2 extra aggressive it seems. Meanwhile BA1 old Omicron near extinct in 🇩🇰! That doesn’t happen by chance. We need to raise BA2 as VOC asap! pic.twitter.com/veJRPOOwEa
— Eric Feigl-Ding (@DrEricDing) February 18, 2022
Se cree que esta proteína juega un papel esencial en inducir la apoptosis, o muerte celular programada, en las células infectadas. Se trata de un mecanismo de defensa: al morir la célula infectada no se reproduce y, por tanto, no expande el virus.
Aunque los propios autores del artículo remarcan la necesidad de realizar estudios experimentales para entender si esta mutación juega un papel esencial en la rápida expansión de en Dinamarca del sublinaje, algunos expertos y medios han apuntado que si esta mutación evita la apoptosis en la célula se derribaría una nueva barrera a la expansión de ómicron.
José Antonio Oteo, jefe de Enfermedades Infecciosas del Hospital de San Pedro (La Rioja), afirma que es una mutación sobre la que hay que estar vigilantes pero advierte de que es pronto para sugerir que sus portadores sean más infecciosos o virulentos gracias a ellos.
"Que un virus ARN [como el SARS-CoV-2] sea capaz de vivir en una célula tiene su importancia", apunta. Se conocen otros virus que se integran dentro de la célula y permanecen silentes durante un tiempo hasta que provocan recurrencias, como el herpes, pero suele tratarse de virus ADN.
"Igual es que no es patógeno"
Sin embargo, "esto hay que acompañarlo de conocimientos, de qué hace en la célula, qué efectos nocivos puede tener y si es capaz de provocar la cascada inflamatoria". "Sin lugar a dudas, hay que estar alerta. No podemos cantar victoria", señala, pero también sugiere que, si esta variante no es capaz de producir la apoptosis, "igual es que [el virus] no es patógeno".
El papel de gen ORF3a en la infección por SARS-CoV-2 ya ha sido estudiado anteriormente y precisamente se apuntaba a esta posibilidad. Una carta publicada en Nature Cellular & Molecular Immunology en junio de 2020 comparaba su función con la del SARS original, concluyendo que la actividad pro-apoptótica del SARS-CoV-2 era más débil, lo que probablemente contribuya "a las diferencias en la patogenicidad entre estos dos coronavirus".
El virus responsable de la Covid-19 es menos virulento que su pariente, y su baja capacidad para provocar la muerte celular puede generar ciertas ventajas "en las que la infección puede ser relativamente débil o incluso asintomática en las primeras etapas, por tanto permitiendo al virus extenderse más ampliamente".
Por eso los especialistas consultados por EL ESPAÑOL prefieren ser cautos. "El hecho de anotar una mutación nueva es un hallazgo biológico, pero hay que llevarlo a una dimensión clínica", recuerda José María Eiros, catedrático de Microbiología de la Universidad de Valladolid.
Y esta dimensión la establecen cuatro variables: "Que tenga una ventaja replicativa, que sea más transmisible, que tenga más poder patogénico o que produzca algún fenómeno de escape". Y esto se podrá comprobar cuando se realicen estudios prospectivos, donde se compare la evolución de personas infectadas con este sublinaje y otros.
Eiros se felicita del seguimiento milimétrico que está teniendo el genoma del virus y sus mutaciones, lo que está permitiendo comprobar en tiempo real su evolución, gracias a la base de datos abierta GISAID.
No obstante, se muestra prudente, afirma que la comunidad científica todavía no ha emitido una alerta el respecto y que, "de momento, no hay que ir más allá". La vigilancia al coronavirus es estrecha y, por mucha importancia que se dé a BA.2, esta no supone más del 1% de todas las muestras secuencias de ómicron en el mundo (en España supone entre el 0,2% y el 19% de los casos detectados en la última semana completa, según la comunidad). BA.1 supone el 98%.