Descubren la causa real del Autismo
Hace relativamente poco tiempo ya hablamos sobre un estudio que afirmaba que los niños autistas “piensan más”, es decir, que su introspección y aislamiento social de todo lo que les rodea se producen porque su cerebro genera más información de lo normal. Pero ahora parece que todo esto tiene explicación, pues según los científicos de la Universidad de Columbia (Nueva York), y su reciente investigación publicada en la revista Neuron, el cerebro de un autista tendría un “error de base” en su evolución durante la infancia.
Un cerebro demasiado conectado
Según afirman los investigadores, los individuos con autismo tienen demasiadas sinapsis en su cerebro, es decir, que sus neuronas están más conectadas de lo normal. Esta condición se debería a un fallo en la “poda” que se produce en la infancia, y que implica que tan solo tengamos las comunicaciones necesarias para pensar con normalidad. Todos los excesos son malos, incluso si se trata de tener un cerebro más “comunicado”.
Para su investigación, estos científicos fueron capaces de restaurar esta “poda sináptica” en ratones, reduciendo así sus síntomas de autismo. Esto lo lograron gracias a un fármaco llamado rapamicina, un medicamento utilizado para deprimir el sistema inmune tras un trasplante (para que el organismo que recibe el órgano no lo “ataque” y se pueda unir con normalidad). Dicho fármaco es capaz de reducir las sinapsis cerebrales, pero sus otros efectos secundarios lo harían inviable como posible tratamiento para el autismo, por lo que ha servido para la investigación, pero nada más.
La evolución del cerebro en el autismo
Durante el desarrollo normal, nuestro cerebro desarrolla una gran cantidad de sinapsis o comunicaciones cerebrales, especialmente en la corteza cerebral. Posteriormente, se produce una “poda”, donde la mitad de estas comunicaciones se va eliminando hasta que acaba la adolescencia, moldeando el cerebro con el paso de los años. Sin embargo, en el autismo, parecen existir una serie de genes relacionados con las sinapsis, por lo que su papel en la enfermedad ya se barajaba hace tiempo.
Sabiendo esto, los científicos de la Universidad de Columbia examinaron el cerebro de 26 niños y jóvenes autistas de 2 a 20 años que habían fallecido por diversas causas. En la etapa final de la infancia, los investigadores detectaron que la densidad espinal sináptica se había reducido a la mitad en los cerebros sanos, pero tan solo un 16% en los cerebros de los individuos autistas. Es decir, que la cantidad de conexiones cerebrales de un autista era muchísimo mayor que en un cerebro sano.
Así lo comenta David Sulzer, investigador principal del estudio:
“Es la primera vez que alguien ha demostrado que la falta de poda durante el desarrollo infantil tiene relación con el autismo, un factor que también se ha detectado en cerebros de pacientes de edad avanzada, y en ratones con comportamientos similares al autismo”
Por la parte que toda al experimento con ratones, el problema con esta poda de sinapsis lo tendría la proteína mTOR, cuya sobre-activación provocaría que no se pudieran romper las sinapsis cerebrales de más, evitando así la poda natural del cerebro. Dicha proteína también se encontraba en grandes cantidades en los cerebros de los niños autistas.
Finalmente, como comentaba al principio, la rapamicina puede evitar la sobreactivación de mTOR incluso en etapas avanzadas del autismo (al menos en ratones), por lo que partiendo de esta base el autismo podría ser tratable. Sin embargo, los efectos secundarios del fármaco son intolerables, y aún será necesaria mucha investigación para desarrollar una medicación segura y eficaz. Todo esto teniendo en cuenta que se confirme esta investigación con nuevos estudios al respecto, claro.
Vía | Daily Mail.
