Colesterol: éstos son los tres factores que predicen si estás sano o en riesgo de muerte

El Homo sapiens es, al igual que el resto de los seres vivos, poco más que un conjunto de moléculas orgánicas ordenadas en el espacio y el tiempo. De entre todas ellas, si hay una que destaca por su mala prensa y su estigma de perdición, ésa es el colesterol.

Es la biomolécula proscrita, la apestada, la paria de la química orgánica. Todos han oído hablar de ella pero nadie la quiere de protagonista en su cuerpo. Pero, ¿qué sabemos realmente de ella? Pues lo primero –y, si me apuran, lo más importante– es que sin colesterol estaríamos muertos.

El colesterol para la vida

El colesterol desempeña un papel decisivo en la ejecución de funciones vitales en el organismo. He aquí algunos ejemplos convincentes:

1. Es un componente fundamental de las membranas celulares de los animales (las células vegetales tienen unas moléculas de función análoga llamadas sitoesterol y estigmaesterol). Actúa regulando la fluidez de estas membranas a modo de portero de discoteca. Esto es, controlando el tú sí entras y el tú no al “fiestón” que hay montado en el citoplasma celular.

2. Es la molécula a partir de la cual se sintetizan las hormonas sexuales. Sus estimados estrógenos y/o su valorada testosterona no son más que derivados de este lípido esteroide formado a partir del ciclopentanoperhidrofenantreno, esterano para los amigos. Sin el colesterol no seríamos más que seres asexuados en lo que a caracteres sexuales secundarios se refiere.

3. El colesterol es también precursor del cortisol (hormona implicada en la subida de la glucemia) y de la aldosterona (hormona elevadora de la presión sanguínea). Hablando claramente: sin ellas tendríamos muy mermada la capacidad de reacción rápida ante una situación de peligro o estrés biológico.

4. El colesterol es básico en el metabolismo del calcio al ser el precursor de la vitamina D (por eso esta vitamina se llama colecalciferol). Sin colesterol tendríamos un esqueleto claramente ineficaz y con una osteoporosis que nos fracturaría los huesos a la mínima presión.

5. También el colesterol es el sustrato bioquímico para la formación de las sales biliares, sustancias que segrega nuestra vesícula biliar y nos permiten emulsionar las grasas que ingerimos.

6. En zonas concretas de las membranas (especialmente de las membranas neuronales), y según estudios recientes, el colesterol (asociado con glucolípidos y esfingolípidos) formaría microdominios moleculares fuertemente impermeables e implicados en el rechazo a patógenos como bacterias o virus.

¿Dónde está el problema?

Después de lo expuesto anteriormente, no se explica por qué nuestro médico tiene tanto interés en que bajemos la colesterolemia. Vamos a intentar aclararlo.

La forma que tiene el organismo de mover sustancias por nuestro cuerpo es a través de la sangre. Pero la sangre es un líquido acuoso y el colesterol es una molécula hidrófoba totalmente insoluble en medios hídricos. Para poder movilizarla nuestra fisiología recurre a un invento parecido a los bombones: las lipoproteínas.

Hablamos de macromoléculas cuyo relleno sería la parte hidrofóbica (colesterol y triglicéridos, fundamentalmente). La cobertura de chocolate la formarían proteínas y fosfolípidos con la parte hidrofílica orientada hacia fuera, lo que posibilita al bombón viajar a través del sistema circulatorio y al colesterol, en concreto, viajar subido en este tren.

Pues bien, determinados tipos de lipoproteínas, cuando se elevan demasiado, corren serios riesgos de incrustarse en las paredes de nuestras arterias produciendo las temidas placas de ateroma. Dicho en plata, los trenes de colesterol estrellados nos atascan las cañerías.

Pero no todas las lipoproteínas implican el mismo nivel de riesgo aterogénico. Por eso, y dado que nuestro colesterol total lo podemos fraccionar según sea la lipoproteína en la que viajen, las famas de las que gozan los diferentes colesteroles son muy distintas.

El bueno, el feo y el malo

Existen cinco tipos de lipoproteínas en nuestra sangre: quilomicrones, liporoteínas de muy baja densidad (VLDL), de baja densidad (LDL), de densidad intermedia (IDL) y de alta densidad (HDL). De ellas, solo tres estarían implicadas directamente en el transporte del colesterol y una de ellas, al elevarse, es la que corre serios riesgos de poner en jaque nuestras tuberías biológicas.

Estas tres lipoproteínas generan las conocidas tres fracciones de colesterol:

El bueno

Las lipoproteínas de alta densidad (high density lipoproteins o, simplemente, HDL) son aquellas que transportan el colesterol al hígado. Allí una parte se utilizará para la síntesis de hormonas y lo que sobra se elimina a través de la bilis hacia el tubo digestivo. De ahí, al exterior a través de las heces. Como el papel de las HDL es retirar colesterol desde los tejidos periféricos (incluyendo los depositados en las paredes de la arterias) hasta el hígado, a la fracción del colesterol que viaja en la sangre subida a este tren (el HDL-colesterol) se la denomina colesterol bueno.

El malo

Las lipoproteínas de baja densidad (low density lipoproteins o LDL) son lipoproteínas que liberan colesterol del hígado al torrente sanguíneo y se asocian directamente con el riesgo de enfermedades coronarias. Este LDL-colesterol tendría cuatro efectos nocivos básicos en nuestras arterias:

1. Reduce la luz del vaso, disminuyendo el riego sanguíneo en esa zona.

2. Crea irregularidades en la superficie de sus paredes generando “turbulencias” en el flujo sanguíneo y retroalimentando la formación de nuevas irregularidades.

3. Si las placas crecen pueden atascar del todo la cañería, provocando una estenosis (estrechamiento) del vaso e incluso infartando el tejido irrigado (por falta de oxígeno). Si esto nos sucede en la punta del meñique del pie, posiblemente ni nos enteremos. Pero si ocurre en las arterias coronarias (las que irrigan el corazón) nos causarán un indeseado infarto de miocardio.

4. Toda o parte de la placa que obstruye el vaso se puede desprender de la pared. En ese caso, no celebremos el desatoro. El tapón (trombo) viajará por el torrente sanguíneo y se volverá a atascar donde menos se lo espere con consecuencias muy variables. En el extremo del lóbulo de la oreja no nos quitará el sueño, pero si lo hace en una arteria cerebral, sufrirá un ictus que le va a quitar algo mucho más grave (cuando no, la vida).

El feo

Las lipoproteínas de muy baja densidad (very low density lipoproteins o VLDL), al igual que las LDL, son lipoproteínas que liberan colesterol del hígado al torrente sanguíneo. No obstante, el VLDL-colesterol (con este nombre tan feo y complicado) se considera un factor de valoración del colesterol menos relevante que el LDL-colesterol por dos razones.

Primero porque transporta triglicéridos en mucha mayor proporción que colesterol. Segundo, porque su determinación analítica es muy compleja y el laboratorio recurre a métodos indirectos que no son representativos cuando los triglicéridos están muy elevados en la sangre. En estos casos, el valor de VLDL-colesterol lía más que aclara.

Ventajas y desventajas de la clasificación

Se trata de una clasificación cómoda y fácilmente entendible por un amplio público, lo que supone una gran ventaja. Además, es útil siempre y cuando los valores de las fracciones de colesterol no sean considerados solo en valor absoluto sino que se sopesen estimando la importancia de los cocientes HDL/LDL y colesterol total/HDL colesterol (índice de aterogenicidad o de Castelli).

Pero también tiene inconvenientes. Somos muchos analistas los que pensamos que esta clasificación puede llevar generalizaciones erróneas. De hecho, no siempre tener elevada la fracción HDL supone garantizar un “efecto ateroprotector”. Además, las funciones de las lipoproteínas son mucho más complejas que el simple transporte de moléculas, por lo que se induce al error de creer que unas son beneficiosas para la salud (HDL) y otras no (LDL).

Conclusión: el feo no es el VLDL-colesterol, más bien la fea es la clasificación.

* A. Victoria de Andrés Fernández es profesora titular en el Departamento de Biología Animal, Universidad de Málaga.

** Este artículo se publicó originalmente en The Conversation.