Aunque es bastante común que un solo fármaco pueda tener diversos usos, los recientes medicamentos contra la diabetes están demostrando ser más plurivalentes que nunca. Un ejemplo de esta paradoja es el ácido acetil salicílico o "aspirina", cuyo primer uso fue el de analgésico, pero que actualmente se usa como antiagregante plaquetario tras un infarto.

Ahora, uno de estos fármacos que habría demostrar ser útil para diversas dolencias sería la semaglutida, conocida en España por el nombre comercial de Ozempic. Este fármaco, análogo de los receptores GLP-1, se fabricó inicialmente como antidiabético.

Sin embargo, en varios países ya se ha aprobado como fármaco contra la obesidad, junto a otros aGLP-1 disponibles. Este uso no ha llegado todavía a España, pero un nuevo estudio publicado en eBioMedicine sugiere que la semaglutida tiene un potencial aún mayor. Sería efectiva incluso paratratar los trastornos por consumo de alcohol.

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Si bien es cierto que ya existía cierta evidencia -anecdótica- de que los pacientes en tratamiento por diabetes u obesidad con semaglutida declaraban consumir menos alcohol que antes, no se había comprobado este efecto en fármacos aGLP-1. Las personas con dependencia del alcohol son tratadas hoy en día con una combinación de diversos fármacos y tratamientos no farmacológicos de índole psicosocial. Y ninguno ha demostrado ser completamente efectivo ni útil para todos los pacientes.

Por dicho motivo, descubrir nuevos potenciales fármacos para tratar la dependencia alcohólica es fundamental. Uno de los puntos fuertes de la semaglutida, junto a otros aGLP-1, es su acción prolongada: una única inyección a la semana es suficiente para que haga efecto. Ahora también existe en forma de comprimidos, pero estos se deben tomar de forma diaria como otros fármacos antidiabéticos conocidos.

El estudio, realizado en ratas dependientes del alcohol, comprobó el uso de semaglutida inyectable de forma similar a la que se toma en humanos. Cabe destacar que durante el estudio se realizó una inyección diaria porque el metabolismo de las ratas es mucho más rápido que el de los humanos. Aún así, la dosis usada fue menor incluso a la que se podría usar en estos animales como equivalencia a la dosis humana. Y a pesar del menor dosaje, el resultado fue exitoso.

Se comprobó un consumo de alcohol significativamente menor en los roedores, e incluso se redujeron las potenciales recaídas. Se trata de un importante problema en los pacientes dependientes del alcohol. Es muy habitual que una persona que se abstiene del consumo de alcohol durante un tiempo sufra una recaída, y acabe consumiendo incluso más que antes del periodo de abstinencia.

Sin embargo, las ratas tratadas con semaglutida redujeron su consumo de alcohol a la mitad en comparación a los animales que no recibieron tratamiento, y los resultados fueron similares tanto en ratas macho como en hembras. Como cabe esperar, aunque los investigadores informan de unos resultados "sorprendentemente buenos", serían necesarios estudios clínicos en humanos para comprobar este potencial beneficio de la semaglutida en pacientes dependientes del alcohol.

En este aspecto, los investigadores tienen esperanza de que sus resultados se trasladen a pacientes, ya que en otros estudios sobre fármacos contra la dependencia alcohólica, basados en el mismo modelo de investigación, ya habrían demostrado resultados muy similares tanto en ratas como en humanos.

Finalmente, en el nuevo trabajo también se examinó por qué la semaglutida consigue reducir el consumo de alcohol. En este caso, se comprobó que se produciría una reducción de la recompensa inducida por el alcohol a nivel cerebral. La semaglutida afectó al sistema de recompensa cerebral en ratones, concretamente al área del núcleo accumbens cerebral, que forma parte del sistema límbico.

Así lo explica Cajsa Aranäs, estudiante de doctorado en la Academia Sahlgrenska de la Universidad de Gotemburgo, y responsable de gran parte del estudio: "El alcohol activa el sistema de recompensa cerebral, lo que da lugar a la liberación de dopamina, tanto en animales como en humanos. Este proceso está bloqueado por la medicación en ratones y, según nuestra interpretación, esto podría causar una reducción en la recompensa inducida por el alcohol".