Desde que se documentaron en 1981 los primeros casos en humanos de VIH, la investigación en torno a este peligroso virus ha avanzado a pasos agigantados. Por aquel entonces el diagnóstico de SIDA era prácticamente una sentencia de muerte terrible, pues dejaba a quién la padecía a merced de cualquier tipo de infecciones a causa del deterioro de su sistema inmunológico.

Afortunadamente, los fármacos antirretrovirales existentes hoy en día permiten que los pacientes puedan tener una vida larga y normal, sin apenas problemas de salud. Incluso en muchas ocasiones bajo un tratamiento continuado el virus llega a hacerse indetectable en la sangre.

Sin embargo, existen algunos casos de pacientes en los que no solo no se logra disminuir la carga viral sino que además se vuelve resistente a los fármacos, reduciéndose alarmantemente su eficacia.

No son casos frecuentes, pero resultan muy preocupantes para los investigadores, por lo que el hallazgo que acaban de realizar unos investigadores del Instituto de Tecnología de Israel en torno a este tema arroja grandes esperanzas para la búsqueda de una solución.

Gatos y humanos: tan diferentes, pero tan parecidos

Aunque el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) solo afecta a nuestra especie, existen otras variantes del virus especializadas en infectar a otros animales, como el virus de la inmunodeficiencia de los simios (VIS) o el virus de la inmunodeficiencia felina (FIV).

Es precisamente este último el que han estado investigando estos científicos, cuyos resultados han sido publicados en PLOS Pathogens. El FIV no puede contagiarse de gatos a humanos pero, aún así, tiene muchos factores en común con el VIH, por lo que se convierte en un buen modelo de estudio de la enfermedad.

Ambos virus poseen un material genético basado en el ARN, al contrario que los seres humanos, cuyo genoma está compuesto por ADN. Por este motivo, poseen la transcriptasa inversa, una proteína que se encarga de convertir el ARN viral en ADN, de modo que se pueda insertar en el material genético del hospedador y aprovechar su propia maquinaria de replicación para reproducirse.

Los fármacos existentes hasta el momento atacan precisamente a esta proteína, impidiendo la proliferación del virus una vez que penetra en el organismo. Sin embargo, en algunos casos la proteína se vuelve resistente al ataque de los antirretrovirales por un mecanismo desconocido. Hasta ahora.

Y es que, gracias a la reproducción tridimensional de la transcriptasa inversa del FIV, estos científicos han logrado identificar un método por el cual la proteína crea una especie de "bolsillo cerrado" que impide que se unan a ella los fármacos inhibidores.

Pero eso no es todo, ya que al mutar la proteína para facilitar la unión de dichos fármacos en la mayoría de casos seguía siendo resistente. Esto demuestra que debe haber una segunda capa de protección, por lo que el siguiente paso de estos investigadores será tratar de localizarla.

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