Tras el gran pico de contagios causado por la conocida variante del SARS-CoV-2, ómicron, la realidad actual es que las tasas de infección han caído en picado en gran parte del planeta. A pesar de la multitud de casos de estudio que se produjeron, la realidad actual es que los científicos siguen preguntándose cómo se pudo producir una propagación tan veloz y por qué afectó incluso a personas que ya se habían contagiado previamente con otras variantes o estaban vacunadas hasta en tres ocasiones. Un reciente artículo de Nature ha intentado responder a algunas de estas dudas.
Según expertos, como el epidemiólogo Salim Abdool Karim, del Centro para el Programa de Investigación del SIDA en Sudáfrica, "el virus ha cambiado". Según comenta, su entrada en las células es diferente, infectando las fosas nasales y los pulmones de forma diferente.
Mutaciones e infección
Gran parte del éxito de ómicron se debe a docenas de mutaciones que lo diferencian de variantes previas: puede escapar de los anticuerpos generados, sobre todo los que se unen a la famosa proteína Spike, lo que lo convierte en un virus muy escurridizo.
Por otro lado, se sospecha que ómicron crea una mayor concentración de partículas virales en la nariz, lo que permite que las personas infectadas liberen más virus con cada exhalación, aunque los datos respecto a esta hipótesis son mixtos y no hay nada claro.
Respecto a la forma de infectar las células, parece que ómicron usa otra ruta de infección diferente a las variantes previas. Anteriormente, se necesitaba un receptor celular llamado ACE2 y una enzima celular TMPRSS2, pues bien, ómicron se salta ese paso e ingresa entero a las células mediante burbujas intracelulares o endosomas. De hecho, en las fosas nasales no se produce TMPRSS2 en gran parte de las células, algo que facilitaría el paso a ómicron, que no llegaría a los pulmones y otros órganos, pero sí se replicaría ampliamente en las vías aéreas superiores.
Cómo lucha el organismo contra ómicron
Dentro de la respuesta inmune humana, las células del sistema inmune usan diversas moléculas, como el interferón, el cual "avisa" a las células para que se preparen para defenderse. En variantes del SARS-CoV-2 previas se objetivó que el interferón no funcionaba con normalidad, llegando a quedar desactivado. Sin embargo, ómicron ha perdido parte de esta ventaja según algunos estudios. Otras investigaciones, sin embargo, sí sugieren que ómicron podría incluso resistir mejor a los efectos del interferón.
Por otro lado, están las células T, más lentas que los anticuerpos, pero más efectivas cuando se ponen en marcha: reconocen las proteínas virales y tienen mejoria. En el caso de ómicron parece que estas células no han cambiado demasiado su forma de actuar.
De momento no se conocen todas las partes del SARS-CoV-2 que son reconocidas por las células T, pero llegar a mapearlas sería crucial para desarrollar nuevos tratamientos y vacunas que otorguen una inmunidad potente y duradera frente a potenciales variantes futuras.
Según los datos actuales, ómicron es altamente contagioso al inicio de la infección, pero su carga viral y su capacidad infectiva hacia otros huéspedes parece disminuir rápidamente cuando intenta viajar más allá de las vías respiratorias. Se adapta muy bien a las vías respiratorias superiores (como la nariz), pero no tanto cuando va más allá.
Cuál es el futuro tras ómicron
Aunque se cree que la graveddd asociada a ómicron es menor, los expertos dudan que sea la última variante que veamos en circulación. Existen dos potenciales escenarios de futuro: o que ómicron siga evolucionando a subvariantes peores o una variante nueva y diferente.
La segunda opción es la más plausible, dado que es lo que ha ido sucediendo hasta ahora. El SARS-CoV-2 es más variable de lo que se pensaba en un inicio, como han demostrado las docenas de mutaciones que posee ómicron respecto al coronavirus original.
Ya se han probado diferentes opciones evolutivas en laboratorio, enfrentando cultivos del SARS-CoV-2 con diferentes fármacos y demostrando que es capaz de mutar y adaptarse, aunque eso no significa que en el mundo real dichas mutaciones lo hagan más o menos apto en un ambiente fuera de laboratorio. El objetivo de estos experimentos es predecir la evolución del virus y encontrar nuevos fármacos contra el mismo.
Lo que se sospecha es que el SARS-CoV-2 es capaz de infectar a más especies animales de las que se sabe hasta ahora e, incluso, se ha sugerido que el virus ha podido ir pasando entre especies y luego volver a los humanos tras adaptarse a las mismas.
Respecto a la gravedad, no se sabe cómo evolucionará o si irá disminuyendo a medida que el virus obtenga nuevas mutaciones. Serán necesarios más estudios y más tiempo para comprender un virus que muta con mayor velocidad de la que los científicos son capaces de entender y estudiar.