Hallada la relación entre la vitamina C y el cáncer: engrosa los tumores y acelera la metástasis

La relación entre la nutrición y el cáncer no se limita a lo que debemos comer para prevenir su aparición, evitando condiciones propicias para la carcinogénesis como la inflamación. La dieta de los pacientes también puede ser un factor determinante para su evolución en un sentido u otro, según apunta la evidencia más reciente. El último estudio sobre esta materia apunta a la vitamina C, un nutriente esencial para la salud inmunológica, que tendría un efecto potenciador de los tumores.

Esta actividad contraproducente para la salud también se daría en otros antioxidantes, que estimularían la formación de nuevos vasos sanguíneos en los tumores del cáncer de pulmón. Este descubrimiento, llevado a cabo por investigadores del Instituto Karolinska de Suecia y publicado en la revista The Journal of Clinical Investigation, corroboraría la idea según los autores de que los suplementos alimentarios que contienen antioxidantes "aceleran el crecimiento del tumor y la metástasis".

"Hemos visto que los antioxidantes activan un mecanismo que provoca que los tumores cancerosos formen nuevos vasos sanguíneos, lo que nos sorprendió, porque se pensaba previamente que estos antioxidantes tendrían un efecto protector", explica Martin Bergö, profesor del Departamento de Biociencias y Nutrición, y vicedirector del Instituto Karolinska. Estos nuevos vasos sanguíneos alimentarán a su vez a los tumores y ayudarán a que se extiendan las células cancerosas.

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"No hay por qué temer a los antioxidantes en los alimentos convencionales", matiza Bergö. La función de estas sustancias es neutralizar los radicales libres del oxígeno, que dañan las células y les producen envejecimiento. Sin embargo, esto puede llevar a la gente a consumir una suplementación de vitamina C que no solo es "innecesaria" según el experto, sino que "puede ser dañina para las personas con una elevada predisposición al cáncer".

Ante la presencia de las vitaminas C o E y la desaparición de los radicales libres, la proteína BACH1 tiende a estabilizarse, algo que ocurre cuando recibe una dosis abundante de antioxidantes alimentarios o cuando las mutaciones espontáneas del tumor liberan antioxidantes endógenos. Este efecto, ya descrito por el equipo de Bergö en trabajos precedentes, es el mecanismo que induce la angiogénesis, la formación de nuevos capilares sanguíneos inducidos por BACH1.

Hasta ahora, se consideraba que la angiogénesis se producía en presencia de hipoxia, la carestía de oxígeno en sangre. Sin embargo, esta nueva vía demuestra que también puede ocurrir con niveles normales. "Varios ensayos clínicos han evaluado la eficacia de los inhibidores de la angiogénesis, pero los resultados no han sido tan buenos como se esperaba", explica Ting Wang, del equipo de Bergö. "Ahora, podríamos probar a proporcionar más terapia contra la angiogénesis a los pacientes que muestren mayores niveles de BACH1."

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Los investigadores han empleado organoides, pequeños 'microtumores' cultivados en placas de laboratorio a partir de células tumorales de pacientes. Pero también usaron modelos de ratón, así como tejido real extraído de cánceres humanos de pulmón y riñón. De este modo pudieron comprobar que aquellos tumores con activación de BACH1 producían más vasos sanguíneos, ya fuera por la exposición a los antioxidantes o por una sobreexpresión genética. Sin embargo, demostraron ser más vulnerables al efecto de los inhibidores de la angiogénesis. 

"Nuestro estudio abre la puerta a lograr formas más efectivas de prevención de la angiogénesis en los tumores. El siguiente paso será examinar detalladamente cómo los niveles de oxígeno y los radicales libres pueden regular la proteína BACH1, y seguiremos determinando la relevancia clínica de nuestros resultados", explica Wang. "Y seguiremos realizando estudios similares en otra gama de tumores, como los de mama, riñones y piel".