Mariano Esteban
El investigador habla sobre su nueva vacuna ante el Día Mundial del Sida
Pregunta.- Vista con perspectiva, ¿puede decirse con seguridad de dónde surgió el virus?
Respuesta.- La versión científica más consistente es que el origen global de la epidemia de VIH es el resultado del cruce entre especies de lentivirus de chimpancés (virus de la inmunodeficiencia de simio, SIVcpz) y humanos en el oeste de África Central.
P.- ¿Qué debe hacerse para evitar su expansión?
R.- Continuar con la alerta de que nadie es inmune a la infección por VIH con más información y adoptando los métodos que han demostrado seguridad, como el uso del preservativo, tests de diagnóstico y consejo médico.
P.- ¿Se ha convertido el SIDA en una enfermedad más social que sanitaria?
R.- Con unos 30 millones de personas muertas y cerca de 60 millones de personas infectadas, mayoritariamente jóvenes, la pandemia es un problema social y sanitario que hay que combatir en todos sus frentes. No podemos relajarnos hasta conseguir su control. España sigue teniendo un índice alto de infección por VIH y la pandemia se sigue extendiendo en muchos países.
P.- ¿Cuál ha sido el proceso para convertirlo en una enfermedad crónica?
R.- La utilización de antirretrovirales cada vez más eficaces ha permitido en los países desarrollados que la infección se controle. No obstante, la alta tasa mutacional del virus (que confiere resistencia frente a los antivirales) junto con los efectos secundarios de un largo tratamiento y el que los antivirales no lleguen a toda la población, hacen que la mejor opción para luchar contra el VIH/SIDA sea la consecución de una vacuna, como así lo ha expresado la Organización Mundial de la Salud (OMS).
P.- ¿Qué queda por saber aún del VIH/ SIDA?
R.- Por un lado se trata de entender los mecanismos inmunológicos por los que el virus evade las defensas del organismo, especialmente la respuesta inmediata que sigue después de la infección (respuesta innata) y, por otro, cuáles son los mecanismos genéticos que hacen que determinados individuos mantengan controlada la infección a pesar de estar infectados (no progresores).
P.- ¿Es más una cuestión científica que clínica o ambas al mismo tiempo?
R.- Científica y clínica, pues el virus, desde que incia la infección de una célula diana, como las células T CD4+, desencadena una serie de procesos que conducen a la incapacitación de dichas células para ejercer sus actividades de protección frente al invasor, y estos procesos, aunque conocemos una buena parte de los mismos, aún desconocemos todos los mecanismos implicados. Además, la infección da lugar a manifestaciones clínicas en el tiempo que debemos de controlarla de forma eficaz. Esto sólo lo estamos consiguiendo a base de una terapia antirretroviral que no elimina al virus.
P.- ¿Qué aporta su vacuna preventiva MVA-B a todos los estudios realizados sobre el virus?
R.- Entre los objetivos está que las vacunas sean capaces de inducir la producción de anticuerpos y linfocitos T CD4+ y CD8+ específicos frente a los antígenos del VIH. Además, deseamos que se mantengan en circulación células memoria específicas (células efectoras de linfocitos T CD8+) que sabemos que juegan un papel importante en protección. Hemos demostrado en el ensayo clínico fase I realizado en España con voluntarios sanos (llevado a cabo conjuntamente con los hospitales Gregorio Marañón de Madrid y Clinic de Barcelona), que la vacuna MVA-B induce respuestas inmunes frente a las proteínas del VIH en el 90% de los voluntarios. Estas respuestas se mantienen al menos durante un año en el 85% de los vacunados. Así pues, consideramos que estamos en España en el buen camino en vacunas contra el VIH.
P.- ¿Se ha coordinado su grupo con otros equipos científicos?
R.- Nuestro grupo colabora estrechamente con otros grupos de Europa y USA. Uno de ellos ha sido el del Dr. Ralph Steinman, recientemente galardonado con el Premio Nobel de Medicina que falleció pocas horas antes de conocerse el fallo. De hecho, mi grupo en el Centro Nacional de Biotecnología ha desarrollado varios candidatos vacunales frente al VIH/SIDA basados en mutantes atenuados del virus vaccinia (un poxvirus que se utilizó como vacuna para erradicar la viruela), alguno de los cuales ha entrado en fase clínica y otros se están experimentando en monos y entrarán pronto en fases I/II.
P.- ¿Nos encontramos ante las puertas de una vacuna definitiva?
R.- Existe fundado optimismo de que nos estamos acercando a la vacuna deseada frente al VIH. Actualmente los candidatos vacunales más avanzados en ensayos clínicos fases I/II se basan en vectores virales (adenovirus y poxvirus) y no virales (ADN y proteína recombinante gp120/140), que se están ensayando bien sólos o en combinación con la finalidad de establecer cuál es el procedimiento vacunal más óptimo. Lo deseable es que antes de cinco años tengamos una vacuna (o combinación de varias) que pueda ensayarse en fase clínica III para establecer su eficacia. Hasta ahora, sólo ha habido un ensayo clínico fase III, realizado en Tailandia, con 16.000 voluntarios que demostró una cierta eficacia del 31% frente al VIH.