Electroscopia del virus de la gripe H7N9. Cortesía CDC/Cynthia S. Goldsmith/Thomas Rowe
Recientemente, el virus H7N9 se hacía global con la detección del primer caso fuera de la China continental. Mientras la OMS reconocía su virulencia, los científicos no dejan de estudiar sus características. El virólogo José Antonio López Guerrero, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM), lo compara con miembros de la misma familia.
Con el estudio de la horrible gripe española (que no fue tal) de 1918, quedó claro que la hemaglutinina (HA) es un factor de virulencia clave. Investigaciones polémicas -con autocensura final y todo- de dos grupos de virólogos demostró, el año pasado, que con un número pequeño de mutaciones sobre la HA, el virus H5N1 podía infectar hurones. Según los autores, estas mutaciones podrían darse de forma natural. De hecho, en torno a 400 personas perdieron la vida desde 2003 debido al aviario H5N1, más de la mitad de los infectados. Curiosamente, un año después de dicha investigación, un equipo de científicos chinos coordinado por Hualan Chen, viróloga del Instituto de Investigación Veterinaria de Harbin (situado en el nordeste de China) acaba de mostrar en Science -con referencia en Nature- la recombinación de algunos genes de los virus H5N1 y H1N1. El resultado de dicha mezcla genética, ensayada en cobayas, sería un virus tan letal como el primero y de fácil transmisión como el de la gripe de 2009. Para llegar al híbrido, hizo falta "mezclar" hasta siete segmentos génicos de ambos virus en todas sus combinaciones posibles, creando hasta 127 opciones víricas, ¡todas ellas con la HA de H5N1! El propósito, según la investigadora china, era adelantarse a un futuro riesgo. Al fin y al cabo, el H5N1 sigue activo, además de en China, en países como Vietnam, Camboya o, mucho más cerca, Egipto, territorios todos ellos positivos también para el H1N1. Nuevamente, la opinión de la comunidad científica se muestra dividida, ¡y eso que el salto a hurones todavía no se ha demostrado!
Sea como fuere, no es el primer híbrido que se consigue con el H5N1. En 2006 se publicó en PNAS que, al parecer, los híbridos entre H5N1 y H3N2 -otro conocido de nuestras gripes invernales- no generaban agentes infecciosos transmisibles a humanos. Asimismo, en 2011, un estudio aparecido en el Journal of Virology ofreció un virus H1N1 -el de 2009- mucho más virulento al haber intercambiado su HA por la de H5N1.
Salto entre especies
Mientras seguimos de cerca al virus de la gripe aviar más mediático, un primo suyo, lejano pero primo, el influenzavirus H7N9, también aviar, se sitúa en el trampolín del salto interespecie. Al contrario de lo que ocurrió con el H5N1 -o incluso con el virus del SARS-, China lidera su investigación mostrándose, desde su Comisión Nacional de Salud y a través de la Organización Mundial de la Salud, dispuesta a la colaboración internacional. De igual modo que con otros miembros de la misma familia, H7N9 empezó a ser detectado en aves de corral. Su reciente salto a nuestra especie le ha llevado a ocasionar trastornos respiratorios severos e, incluso, la muerte. Aunque se están investigando varios casos dudosos, de momento no se puede confirmar la diseminación viral entre personas. Por otro lado, y al contrario de otros H7, no se conocía ningún caso de infección por H7N9 en humanos hasta el pasado mes de marzo. Según informa en su Web el Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades de EEUU (CDC) desde el 31 de dicho mes, y hasta el 30 de abril pasado, han sido declarados 126 casos de infección humana en China y Taiwán con una tasa de mortalidad de un 20%. Según las investigaciones, todos fueron de exposición directa a aves infectadas -en torno al 76% de pollos y al 20% de patos-. Aunque no manifieste muchos síntomas, un ave infectada puede tener una enorme carga de viriones en sus heces o mocos. Una persona que toque este material y luego se lleve, por ejemplo, las manos a los ojos, nariz o boca, podría contagiarse. También han sido sugeridos algunos casos de transmisión aérea. Tras la infección y un periodo de incubación cercano a los diez días, los síntomas suelen ser graves. Como si de una fuerte gripe se tratara, se puede empezar con fiebre alta y tos, con una posible evolución posterior hacia neumonía, dificultad severa para respirar y, en los casos más extremos, llegar hasta el choque séptico, fallo multiorgánico y, finalmente, la muerte.El hecho de que no haya evidencia hasta la fecha de la diseminación viral entre personas no significa que no se esté produciendo ahora mismo o, con más probabilidad, se produzca en un futuro. Por ello, la elaboración de terapias paliativas -antigripales- o preventivas -posibles vacunas- son prioritarias. Mientras tanto, y a falta de una mejor opción, el virus parece mostrar cierta sensibilidad por los conocidos inhibidores de la neuraminidasa (NA) -la N de H7N9- oseltamivir (Tamiflu) y zanamivir (Relenza). Sea como fuere, no hay que olvidar que, como su pariente H5N1, la nueva amenaza H7N9 modifica ligeramente su genoma cada vez que se replica -algo que hace eficientemente en su célula hospedadora-, adaptándose a la realidad del momento. Dicha realidad, tras varios estudios en pacientes infectados, parece mostrar que ciertos genes virales se están "acostumbrando" a su diana humana, tal y como se ha visto con los que codifican las proteínas de la cápsida -cubierta proteica- del virus. Además, se está acostumbrando a nuestra temperatura corporal; ¡mal asunto!