Sin tos ni disnea, con malestar general, algo de fiebre intermitente, náuseas y, de vez en cuando, algo parecido a un pequeño y molesto escozor en el pecho. Son síntomas difusos, compatibles con muchos patógenos, víricos o no, pero, en la vorágine de la actual pandemia, cuando llamas a tu centro de emergencias próximo, como he hecho yo, pasas a engrosar esa indeterminada lista de “posibles o compatibles” infectados con el nuevo coronavirus. A partir de ese momento entras en un proceso de seguimiento médico, telefónico, para evaluar la evolución de dichos síntomas. Quizás, y si tras varios días –o semanas- estos remitiesen, serás considerado como curado; pero, ¿curado de qué? Seguramente no lo sabrás hasta la llegada a España de esos millones de test rápidos serológicos que el Gobierno está gestionando y que permitirán perfilar la radiografía real de la pandemia en nuestro territorio. Con esos test sí sabremos quién ha entrado en contacto con el virus –especialmente importante entre el personal sanitario-, quién ha podido ser un transmisor asintomático y, sobre todo, qué porcentaje de españoles podría estar ya protegido ante el virus –inmunidad de rebaño- y, ya puestos, qué mortalidad real tiene el SARS-CoV-2, vital para planificar la más que probable segunda oleada a partir del próximo otoño. El test serológico no tiene que ser confundido con otro test rápido encaminado a la detección de antígenos (proteínas) del virus –el mismo que originó la polémica sobre un lote defectuoso vendido por una empresa china-. Este último mide la presencia física, a tiempo real, del virus en las muestras analizadas; algo complementario, pero más rápido y barato, que las pruebas definitivas de RT-PCR.

En cuanto a las últimas novedades, confirmar que la estabilidad del virus de la COVID-19 es muy superior a la de cualquier otro virus de ARN como genoma. ¿El culpable? Una enzima vírica que tiene actividad exonucleasa, es decir, que es capaz de corregir y rectificar cuando, durante la replicación del genoma viral, la polimerasa comete algún error y coloca un nucleótido –una pieza en el puzle genético- que no corresponde. La familia Coronaviridae engloba a los virus con genoma de ARN más grandes de la naturaleza y esto, claro, requiere argucias especiales para que durante la replicación el virus no pierda viabilidad. Esta exonucleasa le confiere, sin duda, ventaja evolutiva al patógeno. No obstante, ya se han secuenciado cerca de 1500 genomas del SARS-CoV-2 y, claro está, se han caracterizado diferentes mutaciones. Nada fuera de lo normal. Sin duda, un enfermo recuperado acabará teniendo inmunidad contra el virus. La cuestión es ¿durante cuánto tiempo?

Otro artículo reciente aparecido en Nature vuelve la mirada hacia un tema que había quedado olvidado en el cajón de “pendientes”: el posible origen del coronavirus. Se sabe que la fuente primigenia fue, casi con total seguridad, un murciélago –quizás del género Rhinolophus-. A partir de aquí, todo es incertidumbre. ¿Un paso directo a humanos y evolución subsintomática? Poco probable; ¿un animal intermedio que actuó como reservorio y factoría de mutación viral? ¿Cuál? Se habló del pangolín, muy querido en los mercados de animales chinos. No obstante, la diferencia genética entre los virus secuenciados del mamífero y los humanos no hacían muy verosímil esta hipótesis. Mientras tanto, como decía anteriormente, un nuevo artículo publicado desde el Instituto de Virología de la Universidad de Hong-Kong identifica secuencias cercanas al SARS-CoV-2 en pangolines malayos incautado en operaciones contra el contrabando en el sur de China. Algunas de esas secuencias genéticas muestran, y esto es alarmante, fuertes similitudes con el denominado “dominio de unión al receptor”, esto es, la “llave” del virus que abre la “cerradura” para entrar en la célula. No obstante, los propios autores del artículo concluyen que no parece muy probable que estos animales hayan sido los reservorios desde los que saltó el coronavirus a nuestra especie, aunque, y de aquí lo de “alarmante”, este descubrimiento significaría que varios animales salvajes siguen “macerando” posibles combinaciones de futuros nuevos virus pandémicos.

Otro asunto sobre el que traté la semana pasada y que ha vuelto a saltar a los medios de comunicación recientemente tras una publicación que mostraba la presencia del receptor para el SARS-CoV-2 en hurones, gatos y cerdos, es la posible transmisión viral de humanos a mascotas o a la inversa. La realidad parecía confirmar la baja probabilidad de este tipo de transferencia, pero, si algo demuestra la realidad es que no siempre se guía por las improbabilidades. Hace unos días saltaba a la prensa la detección del coronavirus humano en un gato belga. Lo lógico es pensar que ha sido contagiado a partir de sus dueños. También se han descrito en Hong Kong varios perros infectados. Eso sí, los científicos siguen afirmando que la infección de un humano desde o por su mascota es algo más que remota -aunque no nula-.

Finalmente, una de las dudas para las que todavía no hay una respuesta clara, es por qué patologías cardiacas, hipertensión o diabetes parecen ser factores de riesgo de virulencia superiores, incluso, a posibles problemas respiratorios. Sobre las causas que llevan a muchas personas mayores a desarrollar neumonías bilaterales severas y, en última instancia, edema pulmonar y muerte, la inmunología, más que la virología, tienen mucho que aportar. Un artículo publicado en Virologica Sinica desde el Instituto de Virología de Wuhan deja claro que es la respuesta inflamatoria –tanto la primaria, provocada por la propia infección como la secundaria, tras la producción de anticuerpos específicos-  la responsable, con los macrófagos como protagonistas, en la infiltración y activación de células inmunocompetentes responsables de producir un gran número de moléculas pro-inflamatorias -algo conocido como “tormenta de citoquinas”- que conduciría a la permeabilización vascular y, finalmente, al temido edema. A veces, nuestro sistema inmunológico pierde el rumbo regulatorio y se pasa de frenada –o de celo-.