Descubren los fallos cerebrales que causan el TDAH

Pensándolo bien, hemos hablado bastante poco del TDAH en MedCiencia, cosa que debería cambiar teniendo en cuenta la polémica desatada durante estos últimos años sobre su sobrediagnóstico, y sobre su sobremedicación. Es decir, un niño inquieto no es un niño hiperactivo, y puede que esto se haya podido confundir incluso en el ámbito sanitario. Por otra parte, lo que si sabemos es la relación genética entre sufrir TDAH y la adicción al tabaco, o el hecho de que la lactancia materna protege contra la enfermedad. Ahora bien, lo que todavía no sabíamos es qué es lo que sucede en el cerebro para que se desarrolle la enfermedad, pero ahora sí, parece que nos estamos acercando.

Los cambios cerebrales del TDAH

Según los neurocientíficos de la famosa Clínica Mayo (Florida), y los investigadores de la Universidad de Aarhus, en Dinamarca, se habría descubierto la interconexión errónea que se produce entre las neuronas del sistema de recompensa cerebral. Un fallo que, en última instancia, daría lugar al Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad.

El estudio, publicado online en la revista Neuron, nos hará aumentar la comprensión sobre la enfermedad, y lo mismo sucederá con nuestra comprensión sobre los posibles y más eficaces tratamientos, los cuales en la actualidad son menos específicos de lo que nos gustaría. Según estos científicos, las culpables de la producción del TDAH serían las neuronas dopaminérgicas, las cuales regulan el placer, la motivación, el pensamiento y, por lo que son más conocidas, la recompensa.

En este caso, el culpable del asunto sería el receptor SorCS2, cuyo mal desarrollo durante la etapa embrionaria sería bastante perjudicial. Eso si, si después de madurar el cerebro se daña dicho receptor, se acaba produciendo también muerte celular y serios daños en el sistema nervioso periférico. Tanto el mal desarrollo como una lesión posterior tiene serias consecuencias.

Los receptores de dopamina y el TDAH

Por lo que comentan los investigadores, el receptor SorCS2 recibiría una molécula llamada proBDNF. Por un lado, esta molécula activa el crecimiento neuronal para que nuestro cerebro reconozca las cosas beneficiosas, y por otro lado desecha las cosas perjudiciales y las elimina, dando lugar a una red neural solida y sincronizada.

En la investigación se detectó que algunas células de ratones con menos receptor SorCS2 no respondían bien a esta “molécula seleccionadora”, por lo que había un fallo de conexión entre las neuronas que reciben y procesan la dopamina.

¿Y cual es la consecuencia de este fallo de conexión? Efectivamente, el fallo da lugar al Trastorno de Déficit de Atención e Hiperactividad.

“Un número considerable de estudios ha informado de que pacientes con ADHD exhiben comúnmente un defecto de conexión en esta área del cerebro, acompañado de la función dopaminérgica alterada. Ahora podemos tener una explicación de por qué los genes de riesgo de TDAH se han relacionado con la regulación del crecimiento neuronal”

La parte mala del asunto es que si se daña el sistema nervioso periférico, las neuronas no se regeneran y acaban muriendo, por lo que el objetivo del futuro tratamiento sería evitar el daño total de la conexión neuronal, detectando a tiempo los fallos en el receptor de dopamina. Veremos si en los próximos años existen investigaciones al respecto sobre estos nuevos tratamientos.

Vía | Clínica Mayo.

Imagen | Orientación Andujar.