Una revisión exhaustiva de estudios realizada por investigadores chinos arroja luz sobre cómo un aumento en el consumo de fructosa, el edulcorante más presente en la 'dieta occidental' predominante en países como España, puede conducir a un desequilibrio en varias vías metabólicas de nuestro cuerpo y, posteriormente, causar diversas enfermedades.
En el mundo ha aumentado la dependencia de las comidas y bebidas "rápidas" ampliamente disponibles. Estos alimentos son típicamente bajos en fibra y nutrientes esenciales, y a menudo consisten en grandes cantidades de azúcar añadidas. Este cambio en las tendencias dietéticas, acompañado por un estilo de vida sedentario, se ha atribuido al aumento de varios trastornos metabólicos como la diabetes, la enfermedad del hígado graso y las enfermedades cardíacas.
Lo preocupante del azúcar es que cuánto más se come, más apetece seguir comiendo, lo que lleva a un círculo vicioso de consumo excesivo de azúcar y mala salud. Entonces, ¿qué es exactamente el azúcar añadido y por qué es tan malo para nosotros? Para comprender esto, primero comprendamos los conceptos básicos. El azúcar refinado (o "sacarosa") está compuesto estructuralmente por dos formas simples de azúcares llamadas "glucosa" y "fructosa".
Aunque estos azúcares simples son estructuralmente similares entre sí, se metabolizan a través de diferentes vías en el cuerpo. Y aunque se ha demostrado que la ingesta excesiva de fructosa (incluso dentro de los rangos "normales", hasta cierto punto) es dañina para nosotros, los mecanismos subyacentes detrás del metabolismo de la fructosa y su papel potencial en los trastornos metabólicos no se han entendido completamente hasta ahora.
"Nuestra revisión proporciona una actualización integral sobre el progreso en los aspectos moleculares y celulares del metabolismo de la fructosa y su papel en el desarrollo de enfermedades metabólicas. Estos hallazgos pueden ayudar al desarrollo de nuevas estrategias diagnósticas, preventivas y terapéuticas para enfermedades metabólicas", señala el profesor Weiping J. Zhang, autor correspondiente del estudio, que ha sido publicado en Chinese Medical Journal.
¿Por qué es tan mala en exceso?
Los investigadores comienzan explicando que la mayor parte de la fructosa que se ingiere es absorbida por las células que recubren el intestino. Los transportadores de proteínas llamados GLUT5 y GLUT2, expresados por las células intestinales, facilitan esta absorción, mostrando GLUT5 la mayor afinidad por la fructosa. Curiosamente, estos receptores se regulan en respuesta a los niveles de fructosa y, por lo tanto, la deficiencia de GLUT5 puede provocar malabsorción de fructosa y disfunción intestinal.
De hecho, los estudios en ratones han demostrado que la eliminación de GLUT5 puede causar problemas intestinales como acumulación de gases y líquidos. Por esta razón, GLUT5 es un posible fármaco candidato para ciertas enfermedades inducidas por la fructosa.
Ahora, cuando la fructosa entra en circulación, sus niveles en la sangre (aunque mucho más bajos que la glucosa) se mantienen a raya en el riñón y el hígado, ambos centros metabólicos cruciales de nuestro cuerpo. En estos órganos, la fructosa se redirige para la producción de glucosa a través de un proceso llamado "gluconeogénesis". Sin embargo, esta reacción requiere la descomposición de una molécula llamada "ATP" (la principal fuente de energía en las células).
Por lo tanto, una ingesta excesiva de fructosa puede conducir al agotamiento de ATP en las células, lo que activa otra vía involucrada en el metabolismo del ácido úrico, lo que lleva a una acumulación de ácido úrico en la sangre y las articulaciones y aumenta el riesgo de desarrollar "gota" (una condición que causa dolor articular severo). Los investigadores explican además que el consumo de fructosa también puede desencadenar un aumento en los niveles de colesterol y grasa abdominal, aumentando el riesgo de trastornos cardíacos.
A continuación, el estudio habla de los cambios a nivel genético que regulan el metabolismo de la fructosa. Una proteína llamada "ChREBP" es un regulador crucial de genes involucrados en la absorción, transporte y degradación de azúcares. Los estudios en animales en ratones deficientes en ChREBP ahora sugieren que ChREBP es esencial para la absorción y eliminación de fructosa. Sin embargo, los mecanismos moleculares que regulan la activación de ChREBP en respuesta a la estimulación con fructosa siguen siendo menos conocidos.
"Obtener una mejor comprensión del mecanismo regulador bioquímico de la vía ChREBP definitivamente puede proporcionar nuevas pistas sobre la regulación del metabolismo de la fructosa y sus efectos metabólicos. Los avances futuros en este campo beneficiarán nuestros esfuerzos para lograr una mejor salud cardiometabólica e informar las recomendaciones clínicas sobre la ingesta dietética de azúcar", señala Zhang.