Existe una serie de realidades difícilmente discutibles sobre las enfermedades cardio y cerebrovasculares y su relación con la especie humana: la gran mayoría son evitables, se deben a la mala dieta occidental actual y, en gran parte de los casos, dichas enfermedades pueden acabar resultando letales.
Sin embargo, y al contrario de lo que sucede con otros animales, los seres humanos tienen una significativa tendencia a morir a causa de un infarto de corazón sin una causa previa aparente, y sin una mala dieta de por medio. Hasta el momento no se sabía muy bien por qué, pero un reciente estudio publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences sugiere una explicación: un único gen, desactivado en la especie humana, sería el responsable de todo.
Este gen, según el nuevo trabajo, habría dejado de cumplir las funciones que ejerce en otros seres vivos tras sufrir una mutación en nuestros antepasados hace entres dos y tres millones de años.
Sin factores de riesgo
Actualmente se sabe que la aterosclerosis es un factor de riesgo cardiovascular, caracterizado por la obstrucción de las arterias debido a la acumulación de placas grasas o de ateroma, siendo la principal causa de muerte en seres humanos en todo el mundo, dado que representa hasta un tercio de las muertes de nuestra especie. Si bien es cierto que, en muchos casos, dicha aterosclerosis surge a partir de factores como la obesidad, hipertensión, tabaquismo y exceso de colesterol sanguíneo, existe hasta un 15% de casos donde existen infartos cardíacos por aterosclerosis sin relación alguna con estos factores de riesgo.
Se trataría de ataques cardíacos repentinos y, en principio, inexplicables. De hecho, son situaciones inexistentes en otras especies animales, incluyendo a nuestros pacientes más cercanos, los chimpancés. Pero ahora este nuevo trabajo aseguraría que una molécula en particular, un azúcar llamado Neu5Gc, el cual se encuentra en la superficie celular de todos los animales, tendría la explicación.
El gen que codifica a Neu5Gc se llama CMAH, pero dicho gen se encuentra desactivado en los humanos desde hace varios millones de años. Se sospecha que su desactivación fue causada como respuesta evolutiva frente a una forma particular de malaria, la cual se adhería fácilmente al azúcar Neu5Gc. Sin embargo, hoy en día, esta inmunidad a ciertos tipos de malaria ha tenido un gran precio para los humanos modernos, como es el hecho de ser más susceptibles a las muertes por infarto cardíaco.
Para llegar a esta conclusión, los investigadores responsables del estudio desactivaron el gen CMAH en ratones de laboratorio, provocando así mismo un déficit de Neu5Gc. En comparación a los ratones normales, estos roedores genéticamente modificados tenían hasta 1.9 más probabilidades de padecer aterosclerosis sin razón aparente.
Cuando dichos ratones mutados fueron alimentados con una dieta occidental, con una alta cantidad de carne roja, las cosas empeoraron, dando lugar a un aumento de 2.4 veces en los niveles de aterosclerosis en comparación a los ratones normales. Esto se debería a que la carne roja contiene altos niveles de Neu5Gc, provocando así una respuesta inmune llamada xenosialitis, iniciando así un proceso autoinmune e inflamatorio, conllevando así un aumento del riesgo de ataque cardíaco.
En general, la conclusión del estudio es que un exceso de consumo de carne roja aumentaría drásticamente las probabilidades de sufrir enfermedad cardiovascular. Sin embargo, incluso tras eliminar dicho consumo de carne en su totalidad, eliminando el factor obesidad, e incluso evitando las sustancias tóxicas como tabaco o alcohol, aún existiría un importante factor genético en los seres humanos para sufrir un infarto cardíaco.