¿Podría el Alzheimer ser una enfermedad autoinmune?

Hace poco os hablamos de como un gran estudio había detectado que la causa real del Alzheimer podría ser la proteína tau, y no la proteina beta-amiloide como habíamos pensado hasta ahora. Sin embargo, esto no llegaba a esclarecer totalmente por qué se produce la enfermedad, cómo se llega a ese punto de neurodegeneración, y cómo estas diversas proteínas patológicas empiezan a invadirlo todo. Ahora un nuevo estudio podría darnos algunas respuestas con una nueva hipótesis al respecto: Células inmunes cerebrales… y arginina.

La importancia de la arginina en el Alzheimer

Según un nuevo estudio de la Universidad de Duke llevado a cabo en ratones, y publicado recientemente en el Journal of Neuroscience, en la enfermedad de Alzheimer existirían ciertas células inmunes cerebrales (la microglia) que consumirían un nutriente de forma exagerada: La arginina. En teoría estas células deberían proteger el cerebro, pero un bloqueo de este proceso de consumo exagerado parece evitar la pérdida de memoria y la formación de las típicas placas cerebrales en la enfermedad, al menos en el modelo en ratones.

Como ya sabéis, en la enfermedad de Alzheimer es característica la formación de “placas” y “ovillos” proteicos formados por proteínas patológicas, la beta-amiloide y la proteína tau, respectivamente. En el estudio, se utilizó ratones CVN-AD caracterizados por poseer tanto las placas como los ovillos mencionados, junto a cambios de comportamiento y pérdida neuronal, con el fin de simular la enfermedad de Alzheimer.

Durante el desarrollo de signos y síntomas de la enfermedad en este tipo especial de ratón, los investigadores fueron investigando los cambios cerebrales con el tiempo, viendo el desarrollo de la enfermedad y buscando anormalidades inmunológicas durante toda la vida del ratón. Resultó que un grupo de células inmunes cerebrales, la microglia, comenzó a dividirse y cambiar al principio del desarrollo de la enfermedad.

Tras aislar y analizar las células de la microglia y sus genes, los investigadores encontraron una expresión aumentada de genes asociados a la supresión del sistema inmune. En otras palabras, la investigación actual buscaba y asumia que el cerebro libera moléculas que aumentan la actividad del sistema inmune, y la sobreexpresión acaba dañando el cerebro. Sin embargo estos hallazgos dicen lo contrario: El Alzheimer se produciría por una supresión del sistema inmune a nivel cerebral.

Por otro lado, la microglia expresa la molécula CD11c y una enzima llamada arginasa, que descompone arginina, y suele expresarse en las regiones cerebrales implicadas en la memoria, precisamente en las regiones donde hay más muerte neuronal en la enfermedad de Alzheimer.

Si se bloqueaba esta enzima, y por tanto no se consumía arginina, también había menos células de la microglia con CD11c, menos placas de proteínas, y un mejor desempeño de los ratones en las pruebas de memoria. En otras palabras, bloquear este proceso podía proteger a los ratones de la enfermedad de Alzheimer.

¿Tomar arginina protegería del Alzheimer?

La arginina os podría sonar porque forma parte de algunos suplementos dietéticos actuales, y por ello una pregunta lógica sería: ¿Debemos tomar arginina como protección del Alzheimer? La respuesta inmediata y también lógica es “no”, pues existe un filtro llamado barrera hemato-encefálica compuesto por células y vasos sanguíneos que determina que cantidad de arginina entra al cerebro, por lo que consumir una mayor cantidad de este aminoácido no ayudaría para nada, ya que no entraría.

El camino, según los científicos, sería bloquear la enzima arginasa de las células inmunes de la microglia. Pero, como siempre, harán falta más estudios al respecto para confirmar la hipótesis.

Vía | Universidad de Duke.

Fuente | Journal of Neuroscience.