Descubren la célula cerebral que colabora en la progresión del Alzheimer

Poco a poco las nuevas investigaciones van afianzando conocimientos acerca del origen y la progresión del Alzheimer, aunque sin olvidar algunos otros que patinan de forma estrambótica en sus afirmaciones sobre la enfermedad (¿alguien dijo “Alzheimer contagioso“?). Recientemente hemos sabido que, aunque aún hoy en día en medicina se sigue considerando a la proteína beta-amiloide como la gran causante y origen del Alzheimer, la realidad es que la causa del origen y progresión del Alzheimer podría ser otra: La proteína tau.

De hecho, un nuevo estudio publicado en Nature Neuroscience se basa en esa misma proteína, la proteína tau, para esgrimir sus hallazgos. Pero la proteína tau no estaría sola, y es que habría una célula cerebral que colaboraría en la patología para impulsar la progresión del Alzheimer: Las células inmunes de la microglia.

Células cerebrales, proteína tau y progresión del Alzheimer

La nueva investigación, realizada por parte de los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston, han llegado a la conclusión de que las fibrillas tau (proteína tau) tóxicas serían difundidas por el cerebro gracias a la colaboración de las células inmunes cerebrales conocidas como microglia en las fases tempranas de la enfermedad de Alzheimer. En otras palabras, la proteína tau y la microglia colaborarían en la progresión del Alzheimer, y saber esto nos otorga nuevas vías de terapia contra la enfermedad.

Anteriormente, como ya hemos comentado, se sabía que la proteína tau tenía alguna función en la enfermedad de Alzheimer, ya que su difusión provoca una disminución gradual de la función cognitiva en la enfermedad de Alzheimer, con una consecuente pérdida de neuronas, fundamentales para la memoria y el aprendizaje. Sin embargo, la propagación de dicha proteína tóxica aún se desconocía.

Las funciones normales de la microglia en el cerebro

Pero, ¡ojo!, no debemos confundir conceptos. Las células de la microglia son células normales del sistema inmune y su trabajo no es provocar enfermedades. De hecho, la microglia tiene como función clave examinar el medio ambiente cerebral para detectar daños o infecciones y solucionarlo: Engullen células muertas, productos tóxicos o inactivos e incluso neuronas patológicas que podrían llegar a provocar enfermedades. Posteriormente, advierten de su trabajo al sistema inmune para activarlo, por lo que crean unas partículas llamadas “exosomas” con la finalidad de ser absorbidos por otras células del sistema inmune, a modo de comunicación.

Precisamente esta función normal podría ser el problema en la progresión del Alzheimer, según los investigadores. Tras crear estos “exosomas”, en este caso llenos de proteína tau patológica, se podría difundir la enfermedad por el resto de neuronas. En esencia, los exomas y su contenido deberían ser destruídos, pero parece que la proteína tau aguanta el tipo y va pasando de una célula cerebral a otra, propagando la enfermedad.

Así lo han comprobado los investigadores en un modelo experimental donde impidieron que la microglia propagara la proteína tau de una región cerebral a otra, o impidieron que se propagaran los mismos exosomas. Al hacer esto, no se propagó la enfermedad, y se restauró la función neuronal normal.

La conclusión de estos científicos es que, ya sea actuando sobre la microglia o los mismos exosomas, sería posible parar la progresión del Alzheimer mediante nuevos fármacos fabricados para tal fin. Veremos si esto es posible en futuras investigaciones.

Vía | Medical Xpress.

Fuente | Nature Neuroscience.