Descubren el secreto molecular de la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer sigue dándonos de que hablar, y en el fondo seguimos sin tener totalmente clara la causa real del Alzheimer. Se ha especulado sobremanera con las proteínas patológicas, e incluso las células cerebrales que colaboran en la enfermedad.

Asimismo, se sabe que existe una primera etapa “silenciosa” del Alzheimer, sin síntomas aparentes, pero que a nivel cerebral provocan cambios tóxicos y pérdida de conexiones cerebrales. La causa por la cual se produce esto aún se desconoce, pero ahora por fin sabemos por qué se pierden las conexiones o sinapsis cerebrales.

La pérdida de conexión cerebral en el Alzheimer

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El estudio, llevado a cabo por la Universidad de Nueva Gales del Sur (Australia) y publicado en Nature Communications, afirmaría que durante las primeras etapas sin síntomas del Alzheimer se perderían conexiones cerebrales o sinapsis neuronales, y que esto podría deberse a que los individuos con dicha enfermedad tienen unos niveles bajos de una proteína llamada NCAM2 cerebral, en comparación a las personas sanas.

Como bien comenta el Dr. Vladimir Sytnyk, de la Escuela de Biotecnología y Ciencias Biomoleculares de la UNWS, la pérdida de sinapsis o conexiones neuronales es uno de los primeros cambios que se produce en un cerebro con enfermedad de Alzheimer, y dichas sinapsis son necesarias para todas las funciones del cerebro, especialmente para el aprendizaje y la memoria (características seriamente deterioradas en esta enfermedad).

La pérdida precoz de estas conexiones nos explicaría porque el Deterioro Cognitivo Leve ya indica un futuro Alzheimer, y saber por qué se produce esta pérdida abriría paso a nuevos y mejores tratamientos en el futuro.

La falta de proteínas cerebrales en la enfermedad de Alzheimer

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Para llegar a esta conclusión, Sytnyk y sus colegas investigaron a fondo los cambios cerebrales relacionados con la enfermedad de Alzheimer, centrándose en una proteína llamada molécula de adhesión celular neurona tipo 2 o NCAM2, que forma parte de una familia de moléculas colaboradoras en la formación de sinapsis o conexiones neuronales.

Al estudiar el tejido cerebral de individuos fallecidos, con y sin Alzheimer, los investigadores descubrieron que los niveles de NCAM2 eran significativamente más bajos en el hipocampo de aquellos que sufrían la enfermedad neurodegenerativa.

Posteriormente confirmaron su estudio con ratones, ya que la proteína NCAM2 parece ser degradada por el exceso de proteína beta-amiloide (la cual sigue considerándose causa original de la enfermedad).

Así concluye el hallazgo el Dr. Sytnyk:

“Hemos identificado un nuevo mecanismo molecular que contribuye directamente a la pérdida de sinapsis, un descubrimiento que esperamos que pueda contribuir a un diagnóstico precoz y a nuevos tratamientos de la enfermedad.

Nuestra investigación muestra que la pérdida de sinapsis está vinculada a la pérdida de NCAM2 como resultado de los efectos tóxicos de la proteína beta-amiloide. Así, se abre una nueva vía de investigación sobre posibles tratamientos que puedan prevenir o evitar la destrucción de NCAM2 cerebral”

Vía | University of New South Wales.

Fuente | Nature Communications.