“Es muy probable que el coronavirus se atenúe y vuelva cada invierno, como la gripe”

Continúan frenéticas las investigaciones en todo el mundo para hallar una vacuna efectiva a la pandemia del coronavirus que está cebándose especialmente con nuestro país. Según informa Sinc, investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) han demostrado in vitro que el fármaco Aplidin (plitidepsina) logra frenar la multiplicación del coronavirus HCoV-229E, que pertenece a la familia del nuevo coronavirus. Ahora, van a estudiar si este fármaco es efectivo también contra el coronavirus SARS, muy similar al SARSCoV-2 que causa la enfermedad Covid-19. "Es un resultado prometedor", apunta el virólogo Luis Enjuanes (Valencia, 1945), el mayor experto español en el asunto, que dirige junto a Isabel Sola y Sonia Zúñiga el laboratorio de coronavirus del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), en Madrid, donde trabaja para lograr, en el menor tiempo posible, una vacuna que frene la epidemia.

Pregunta. Usted trabaja para conseguir una vacuna contra el coronavirus. ¿Cuáles son los retos y tiempos para conseguirlo?

Respuesta. Para conseguir la vacuna trabajamos igual que hemos hecho con el SARS de 2002 y el MERS de 2012. De hecho, la que nosotros estamos diseñando ya fue aplicada anteriormente al virus MERS con una protección del 100 %. Está basada en un fragmento de ADN derivado del virus –a partir de cinco genes del SARS-COV-2– que tiene la capacidad de amplificarse pero que no se puede diseminar por el organismo, lo que lo hace muy seguro. El plazo de obtención del primer prototipo para el nuevo virus está en el rango de unos 4 meses. No obstante, a partir de ahí habrá que aplicar para obtener el permiso y que se pueda administrar a las personas, lo que puede suponer de 8 a 12 meses más con toda seguridad.

P. ¿Se sabe cuál es el mecanismo de infección del SARS-COV-2?

Sí, se conoce el receptor que utiliza para entrar en la célula. Ya hay publicaciones con algunos detalles de esta entrada y, por tanto, ya se sabe qué es lo que se podría bloquear para que no infectara.

P. Ha aparecido un estudio todavía sin revisión que habla de otra puerta de entrada del virus además de la proteína ACE2. ¿Cómo pueden influir estos resultados?

R. No lo he leído con detalle, pero es fácil –y pasa con otros virus– que haya más de un receptor. De hecho, lo tradicional es que haya un correceptor y un receptor. El correceptor ayuda a que se fijen los virus a la célula, a traerlos hacia ella, y el receptor es el que activa los mecanismos de entrada para que el virus invada la célula. Pero en alguna ocasión estos correceptores también pueden servir de receptores.

"Según los médicos directamente implicados con pacientes españoles, la cepa del virus que tenemos en estos momentos no es muy atenuada"

P. Entonces, ¿tener una posible segunda puerta de entrada puede estar dentro de lo normal?

R. Sí. Pero bueno, que el virus tenga más facilidades para entrar en la célula no es una buena noticia porque así, aunque le podamos bloquear una puerta de entrada, podría utilizar la otra. Sin embargo, este no sería el primer caso: a veces los virus utilizan, aparte de proteínas perfectamente definidas, carbohidratos de la superficie de la célula.  

P. Algunas investigaciones dicen que a Europa ha llegado una cepa más débil. ¿Eso es cierto?

R. En este momento, la cepa que tenemos no es muy atenuada. Esas son las noticias que tengo procedentes de los médicos directamente implicados con pacientes en los hospitales españoles. De todas maneras, siempre he dicho que lo usual con este tipo de virus es que evolucionen y se seleccionen muy positivamente aquellos que están más atenuados. Esto ocurre por una razón muy sencilla. Si un virus es muy mortal, mata pronto al paciente y se quita de la circulación. En el lado contrario, si un virus está amortiguado e infecta al paciente pero no provoca síntomas clínicos, este sigue con su vida normal y disemina el virus. Así se facilita que sea este el que se imponga, claro. Es lo que suele ocurrir.

P. ¿Con las altas temperaturas realmente podremos decir adiós a la pandemia?

"Hay muchas explicaciones potenciales para la reinfección. La más simple es que los pacientes que se vieron negativos en realidad no lo fueran"

R. Las altas temperaturas son excelentes porque los coronavirus son muy sensibles al calor: cada día que pasan a 37 grados, pierden 10 veces su infectividad. Por tanto, en tres días calentitos se bajaría mil veces su capacidad de infección. También es muy bueno el buen tiempo por la radiación ultravioleta, les afecta mucho y los inactiva. Además, con temperaturas agradables la gente sale al exterior y la contaminación es menor. Naturalmente, estos días con el estado de alarma la gente debe permanecer en las casas. Pero eso no quita que puedan abrir las ventanas y ventilar para que la potencial presencia del virus se encuentre a concentraciones mucho más bajas.

P. Se especula con casos de reinfección en algunos pacientes. ¿Cómo podrían explicarse estos casos?

R. La verdad es que no entran dentro de lo normal. Si un paciente se ha curado y se ha hecho seropositivo, es decir, tiene defensas inmunológicas, lo estándar sería que no se volviera a infectar. Dicho esto, hay muchas explicaciones potenciales para esta observación. La más simple es que, en realidad, los pacientes que se vieron negativos lo fueron porque, aunque en la zona del tejido en la que se tomaron muestras no tenían ya virus, sí persistían en otros tejidos –se sabe que en la familia de los coronavirus el virus puede durante a veces hasta tres meses–. Además, cuando la presencia del virus disminuye, la respuesta inmunitaria también baja y entonces puede ocurrir que este presente un reservorio en un tejido determinado en el que circula menos sangre y linfocitos de defensa, y se vuelva a reactivar después.

"Se deben abrir las ventanas y ventilar para que la potencial presencia del virus se encuentre a concentraciones mucho más bajas"

>>Otra explicación es que el virus evolucionase mucho y escapase del sistema inmunitario. Con el virus 1, se produciría el anticuerpo 1. Entonces se neutralizarían todos los virus menos los mutantes, que del tipo 2. Estos se expandirían, escaparían de la respuesta del anticuerpo 1, se produciría el anticuerpo 2 y el virus daría la variante 3. Lo que llamamos ‘escape del virus frente al sistema inmunitario’ al evolucionar sus antígenos de la superficie.

P.¿Qué opina de la estrategia de Reino Unido, confinar a las personas mayores de 70 años y dejar que el resto se infecte?

R. No lo veo viable. Es mejor que las personas mayores permanezcan cerca de sus familiares cercanos y que estos les cuiden, tomando todas las precauciones necesarias, desinfectando constantemente el entorno, etc. Solo puede ser una idea del ‘inteligentísimo’ Boris Johnson (ironía).

P. Ellos dicen que así se aseguraría la economía…

R. Sí claro, dejando que se mueran los viejos y así se ahorran la seguridad social. No podemos darle ideas a este señor. Yo no le veo ninguna ventaja a esta decisión. Hay sistemas fascistas que pueden promocionar un determinado tipo de operaciones, como eliminar a los más débiles y a los que menos producen, pero no me parece aconsejable.

"Es mejor que las personas mayores permanezcan cerca de sus familiares cercanos y que estos les cuiden, tomando todas las precauciones necesarias"

P. ¿Se sabe cuál es el perfil de los afectados en España?

R. Las noticias que directamente me han transmitido los médicos españoles que están al pie del cañón son que efectivamente afecta mucho más gravemente a los mayores de 65 años y, sobre todo, las que tienen otros problemas médicos asociados, como diabetes, insuficiencia renal, problemas de corazón u otras infecciones del tracto respiratorio por otros virus, como el de la gripe.

P. ¿Es cierto que cada vez afecta más a la gente joven?

R. Sabemos que todos los coronavirus mortales para el ser humano son absolutamente dependientes de la edad, es decir, que afectan muchísimo más a las personas mayores. Tradicionalmente, afecta muy poco a los niños menores de 15 años, y en el rango de 15 a 55 años sí se infectan, pero normalmente estas personas combaten la infección. Luego está el tramo de edad alta, el que es más susceptible a tener un proceso grave.

P. ¿Por qué en España, contrariamente a otros países, no se da información sobre los perfiles que se infectan y fallecen?

R. No creo que haya oscurantismo al respecto, en absoluto. Lo que pasa es que por ahora no tienen tiempo para hacer muchos cálculos.

P. ¿Se podía prever el escenario en el que se encuentra ahora España?

R. Yo creo que todo lo que está pasando es lo que habían previsto los epidemiólogos, que son los que saben cómo suelen evolucionar estas epidemias. Naturalmente este virus tiene su propia personalidad y la propiedad de crecer en personas sin producirles síntomas clínicos. El estar oculto le facilita diseminarse con mucha facilidad. Esto hace que normalmente lleguemos un poco tarde y que a día de hoy no sepamos qué mamífero ha sido el vector intermedio. Nada más especial.

P. Una vez que pase esta crisis, ¿el peor de los escenarios será que el COVID-19 se convierta en un virus estacional?

"Ahora estamos todos alarmados por la hipercongestión de los hospitales, pero las epidemias normalmente vienen y se van, y esta no va a ser una excepción"

R. Sí, es una visión que preveo. Lo bueno es que el virus con la transmisión se vaya atenuando. En la actualidad, conocemos siete coronavirus humanos y cuatro de ellos están atenuados, que son los que nos infectan a casi todas las personas. Los coronavirus activos humanos ya están todos muy atenuados y apenas causan un refriado común de invierno. Yo espero que con este pase lo mismo. Si el virus se atenúa, se disemina con mucha facilidad y puede tener luego vueltas cada invierno, como hace el virus de la gripe, que es estacional. Creo es esto es bastante probable.

P. Pero esto supondría un coste importante para la sociedad española, como ya ocurre con el de la gripe…

R. Efectivamente, pero el virus de la gripe es mucho peor que este, de momento. Solo en EE UU, en el invierno de 2017 a 2018 el virus estacional de la gripe infectó a 32 millones de personas. Unas 350.000 personas necesitaron hospitalización y, de ellas, murieron 18.000. En España en los últimos inviernos el número de pacientes muertos por la gripe ha sido de 6.000. Esto quiere decir que los dos virus son peligrosos, pero en este momento, por gravedad, ganaría la carrera el virus de la gripe.

P. Hablando de tiempos, ¿cuánto cree que puede durar esta crisis?

R. Según los epidemiólogos teóricos que basan sus predicciones en las experiencias anteriores y en la evolución del virus (cómo van las curvas de crecimiento, el número de nuevos casos por día, etc.), la predicción es que la subida del pico de la onda en la que estamos ahora durará de dos a cuatro semanas. De la misma forma se prevé que hacia junio, aproximadamente, el virus podría estar ya en niveles muy bajos. Considero que es una previsión razonable, ahora estamos todos muy alarmados –sobre todo por la hipercongestión de los hospitales– pero las epidemias normalmente vienen y se van, y esta no va a ser una excepción.