A estas alturas, y en lo que se refiere a la alimentación, la sociedad se encuentra divida en dos: las personas que se conforman con una ensalada griega, y las que necesitan comer también un plato principal y un postre para sentirse ahítas.
Está claro que todo depende del metabolismo de cada uno. Algunos se hartan de comer antes y con cualquier condumio. Otros después y dándose un festín. Pero ojo, que no tiene por qué estar relacionado con el peso.
Como norma general, se habla de la gente que se atiborra de todo tipo de comida basura y que sigue pesando lo mismo que cuando era joven, pero poco de la que, pese a combinar un estilo de vida saludable con el lujo ocasional del fast food, no consigue adelgazar, e incluso le cuesta saciarse y dar por finiquitado su apetito. Cuando el 'uf, qué llenez' o el 'no puedo más' tarda en llegar.
La realidad es que la obesidad ya es una epidemia. Más de mil millones de personas en todo el mundo paceden esta enfermedad, de las cuales 650 millones son adultos, 340 millones son adolescentes y 39 millones son niños, según la Organización Mundial de la Salud (OMS).
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Pues bien, la ciencia ha resuelto el problema por el que las personas con obesidad se sacian menos que el resto y ha dado con el mecanismo que regula la hormona de la saciedad. Este descubrimiento lo ha publicado el grupo de investigación en Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (DIAMET), del Institut d’Investigació Sanitària Pere Virgili (IIPSV) y vinculado al Hospital Universitari Joan XXIII de Tarragona. Además, está liderado por Lídia Cedó Giné, Teresa Villanueva Carmona, Sonia Fernández-Veledo y Joan Vendrell.
Miembros del grupo DIAMET.
El culpable es el succinato
La razón por la cual las personas con enfermedades metabólicas, como la obesidad o la diabetes, no se sacian, es el succinato, un metabolito que se asociaba con la obtención de energía y procesos inflamatorios, pero que también regula la fisiología de tejidos con una función metabólica como el tejido adiposo —la grasa corporal—, el músculo esquelético o el riñón, entre otros.
No obstante, varios estudios han constatado que también puede existir un aumento transitorio de este metabolito en situaciones fisiológicas como el ejercicio o la ingesta, lo que supondría un cambio en el funcionamiento del organismo.
Sonia Fernández-Veledo, responsable de este grupo de investigadores, sostiene a EL ESPAÑOL: "Nosotros trabajamos con la idea de que, si es un metabolito que puede actuar como una hormona, ya que tiene un receptor específico que se produce de manera natural tras la ingesta, podría tener también una función fisiológica en la que el control del metabolismo que hay en el estado postpandrial, es decir, después de la comida, responda bien a la ingesta y almacene de manera correcta los nutrientes. A partir de ahí, empezamos a estudiar el tejido adiposo, ya que es muy importante no solo porque es donde se almacena la energía, sino porque es un órgano endocrino que tiene gran relevancia".
También vieron que otro factor clave y que condiciona el efecto saciador es la leptina, la hormona que controla la saciedad y que se produce por el tejido adiposo. "Cuando una persona que está sana y que no tiene problemas de salud ingiere algún tipo de alimento, se produce leptina por las células de la grasa y la leptina va al cerebro y le manda la señal de saciedad. Es como un mecanismo que tiene nuestro organismo del freno de la ingesta para que no sigamos comiendo de manera continuada", explica Fernández-Veledo.
Así, cuando se descubrió la leptina, empezaron a administrársela a las personas obesas para que se saciaran antes. "¿Qué pasa? Que se ve que las personas con obesidad tienen mucha leptina, y es paradójico porque, a pesar de que tienen mucha, no responden bien a ella porque no se sacian. Esto es porque desarrollan lo que se conoce como resistencia a la leptina. Las células se vuelven sordas y el cerebro no es capaz de generar esta señal de saciedad, por eso a algunos pacientes con obesidad les cuesta saciarse y tienen este freno de la ingesta alterado", apunta.
Esto ya se conocía, pero los estudios se centraban en estudiar "el papel de la leptina en el cerebro" y en encontrar los motivos por los que los pacientes con esta enfermedad desarrollaban esa resistencia. Sin embargo, según Sonia, "no había estudios apenas que exploraran cómo los adipocitos —células grasas— producen la leptina, y de ahí la novedad de nuestro estudio".
Adipocitos o células grasas.
Por tanto, este grupo ha descubierto que tras la ingesta de alimentos, el succinato, que aumenta y que luego vuelve a su estado normal, "es la señal responsable que le dice a las células que produzcan leptina. Esa leptina va al cerebro y manda la señal de saciedad, pero con los pacientes está alterado. Ellos tienen mucho succinato y tienen el sistema hiperactivado, por lo que es una de las causas por las cuales las personas con obesidad producen tanta leptina", prosigue.
¿Qué creen Sonia y su equipo? Que si consiguen restaurar este sistema a su situación fisiológica, disminuyendo los valores de succinato, podrían disminuir a su vez los niveles de leptina y recuperar la función sacionadora en los pacientes que presentan esta patología.
El reloj biológico de la grasa
El cuerpo humano tiene un reloj biológico y un ritmo circadiano —cambios físicos, mentales y conductuales que siguen un ciclo de 24 horas y que responden, principalmente, a la luz y la oscuridad— que depende tanto del sistema nervioso central como de la luz.
No obstante, hay células que tienen un reloj biológico "independiente de la luz", sostiene Sonia, "porque cuando nosotros sacamos estas células del organismo y las cultivamos, siguen manteniendo esas oscilaciones que no son dependientes de la luz". Otro descubrimiento que se expone en el estudio es que, al menos en el tejido adiposo y en las células de la grasa, el succinato estaría también controlando este reloj. "Esto abre un campo en el estudio, ya que podría estar indicando que en otros tejidos este metabolito, que se pensaba que tenía otras funciones, también podría estar controlando los ritmos circadianos de nuestros órganos y controlar su funcionamiento".
Sonia Fernández-Veledo.
Es decir, que el succinato sería el responsable de regular la hormona de la saciedad y también de manejar a su antojo el reloj biológico de las células del organismo.
Sonia dice que la obesidad es una enfermedad "multifactorial y muy heterogénea". "Una de las causas sí que es la alteración de los mecanismos de freno de la ingesta en estos pacientes, pero también puede ser un problema de gasto energético. Lo que está claro es que o están almacenando la energía de manera incorrecta, o no tienen los mecanismos compensatorios para frenar".
Ahora, lo que quiere conseguir este equipo del IIPSV es encontrar una estrategia terapéutica con la que, disminuyendo los niveles de succinato, "que sabemos que están incrementados en obesidad", puedan restaurar el sistema que está controlando la leptina o que provoca que produzca más. "Si conseguimos recuperar la leptina, conseguiremos la estabilidad de la hormona", avanza Sonia.
Revés a la obesidad
Uno de cada tres niños, uno de cada cuatro adolescentes y casi seis de cada diez adultos tienen obesidad en España, según el 'Informe Regional de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre la Obesidad 2022'. Esta afección ya mata a 1,2 millones de europeos al año.
Asimismo, está estrechamente relacionada con un deterioro de la salud y el desarrollo de otras enfermedades como la diabetes, la depresión, enfermedades cardiovasculares, e incluso cáncer.
Una persona obesa en estado grave tiene siete probabilidades más de padecer cáncer endometrial, ocho de adenocarcinoma de esófago, cuatro de cáncer de mama, dos de hígado y de riñón y una de ovario y tiroides, analiza un grupo de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer.
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Un 15,5% de la población femenina española, es decir, casi 3,75 millones de ellas, son obesas. Esto ya no solo tiene impacto en la salud, sino también en la economía: representa más de 35.000 millones de euros al año, según datos de 2019 de la Fundación de Investigación HM Hospitales (FiHM). Esta cifra se consolida además por la cantidad de patologías que derivan de la obesidad y diversas complicaciones quirúrgicas.
El hallazgo nacido en Tarragona y de la mano de Sonia podría significar un gran avance en el tratamiento de este tipo de enfermedades. "En el momento en el que eres capaz de mejorar la obesidad, también va a haber una mejora para todas las enfermedades que están asociadas a ella. Si consigues que el paciente con obesidad no gane tanto peso o pierda peso, se va a mejorar la probabilidad de que no tenga diabetes, por ejemplo", observa la investigadora.
